目的:子宫内膜异位症是妇科常见的慢性炎症性疾病,是子宫体外的其他部位出现了子宫内膜组织,治疗主要是通过腹腔镜手术去除病灶本身,术后予以Gn RH激动剂激素辅助治疗。子宫内膜异位症发病机制不确切,nm23-H1是抑制肿瘤转移的基因,本实验室前期已验证nm23-H1在内异症的发展过程中发挥着重要的作用;β-catenin是粘附分子大家族中的一员,也是上皮间质化的生物指标之一,在肿瘤疾病中,有着粘附、种植等作用。nm23-H1在缺氧或被敲除、沉默的状态下表达下调,增加了上皮间质化及间质细胞活性,为进一步研究β-catenin在内异症中的作用机制及nm23-H1是否通过β-catenin或相关通路来促进内异症中的发生,是否受雌激素影响疾病的发生发展,进一步深入了解内异症的发病原理。方法:收集正常子宫内膜组织和内异症异位组织各10例,培养原代子宫内膜间质细胞,培养的间质细胞分为三组,第一组用不同浓度的雌激素(0、10-8、10-6mol/L)刺激间质细胞24h,第二组用nm23-H1的小干扰RNA片段转染入细胞作用24h,第三组细胞不做任何处理做空白对照,处理后提取RNA,采用Qrt-PCR检测nm23-H1和β-catenin目的基因的相对表达水平;使用CCK-8试剂盒检测不同浓度(0、10-8、10-6mol/L)的雌激素作用下细胞的增殖情况。结果:1.内异症异位内膜组和对照组未对间质细胞做任何处理,nm23-H1和β-catenin在正常内膜中表达水平分别为1.00±0.41、1.00±0.75,nm23-H1和β-catenin在内异症的异位内膜中的表达量为0.34±0.25、8.7±4.4,两基因的差异均具有意义(t=4.26,P<0.05,t=5.55,P<0.05)。2.在对照组的间质细胞中,三个不同的雌激素浓度:0、10-8、10-6mol/L,nm23-H1在此雌激素浓度下RNA的相对表达量依次为,1.00±0.77、1.14±1.01、1.13±0.96,β-catenin在浓度依次增高雌激素的间质细胞中基因的相对表达量为1.00±1.14、1.24±2.13、1.69±1.37,雌激素浓度中两两之间方差分析均无统计学差异,P>0.05。3.异位症的异位组织中,间质细胞经过不同浓度的雌激素的刺激后,nm23-H1在0、10-8、10-6mol/L浓度下基因的相对表达量为1.00±0.63、1.05±0.77、1.41±1.90,β-catenin的相对表达量依次为1.00±1.89、1.14±1.01、1.13±0.96,两基因在不同雌激素浓度下两两之间无统计学差异,P>0.05。4.通过在96孔板中培养内异症异位组织的子宫内膜细胞,不同浓度的雌激素刺激,在450nm时测得OD值,观察细胞的增殖情况。在0、10-8、10-6mol/L雌激素浓度下OD值依次为0.55±0.21、1.22±0.55、1.17±0.40,通过两两进行比较,在雌激素浓度在10-8、10-6mol/L时,与空白组相比,均具有统计学意义(t1=3.275,P=0.017;t2=4.727,P=0.003)。但雌激素浓度10-8mol/L和10-6mol/L之间无统计学意义(t=0.73,P=0.944)。5.在正常的子宫内膜间质细胞中,经过转染,沉默nm23-H1后,nm23-H1基因在转染前后的表达量依次为1.00±0.41、0.16±0.99(t=6.513,P<0.05);β-catenin的表达量依次为1.00±0.75、5.98±3.36(t=5.382,P<0.05),转染前后两基因的统计学均具有意义,经过转染,nm23-H1基因的表达下调,但是上调了β-catenin在细胞中的表达。6.经过转染前后在内异症异位组中,nm23-H1的变化从转染前的1.00±0.75变为转染后的0.27±0.27,变化有统计学意义(t=4.312,P<0.05),β-catenin转染前后的变化依次为1.00±0.49、9.95±6.48,其t=4.618,P<0.05,具有统计学意义。结论:1.在内异症中,与对照组相比,nm23-H1表达较少,β-catenin表达增多,提示两个基因在内异症的发生机制中起着重要的作用。2.雌激素可刺激间质细胞的增殖,使nm23的表达有减少的趋势,并增加β-catenin的含量,但不同浓度的雌激素之间的相互关系无统计学意义。3.经过转染将间质细胞中的nm23-H1的表达下调,β-catenin的表达上调,提示β-catenin可能是nm23-H1的一个下游靶基因,受到nm23-H1的调控,通过wnt通路或者其他通路发挥作用,促进内异症的进展。