目的：观察利多卡因对脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）模型中肺组织细胞凋亡的抑制作用，并初步探讨其可能的分子机制。　　 方法：雄性SD大鼠48只，随机分为四组，生理盐水组(n=6)，LPS组(n=18),利多卡因+LPS组(n=18)，利多卡因组(n=6)。其中LPS组和利多卡因+LPS组在给予LPS处理后随机分为6h，12h，24h三个亚组，每个亚组6只大鼠。检测大鼠肺组织湿干重比，以及肺组织病理学改变。凋亡肺组织细胞的检测应用脱氧核苷酸转移酶末端标记(terminal deoxynucleotidyi transferase-mediate dUTP nick-end labeling, TUNEL)技术，在显微镜下观察肺组织细胞的凋亡情况。为了进一步探讨肺组织细胞凋亡的分子机制，进一步检测肺组织中Fas蛋白的表达情况。另外，LPS组和利多卡因+LPS组分别取15只大鼠，比较两组大鼠48h生存率。　　 结果：与生理盐水组相比，LPS组大鼠肺组织湿干重比(P＜0.01)以及Fas蛋白的表达显著增加(P＜0.05)。病理切片显示肺组织呈现典型的ALI的表现。TUNEL染色则观察到大量肺组织细胞的凋亡，凋亡的肺组织细胞从形态学上观察，以肺泡上皮细胞为主。LPS组大鼠的48h病死率高达46.7％。与LPS组相比，相同时间点的利多卡因+LPS组中，肺组织湿干重比(P＜0.01)以及Fas蛋白的表达明显降低(P＜0.05),ALI的程度明显减轻。同时凋亡的肺组织细胞数目明显减少。大鼠的病死率也降低到26.7％(P＜0.05)。　　 结论：利多卡因预处理，明显减轻LPS引起的ALI程度，肺组织细胞凋亡的数目明显减少，大鼠生存率得到明显改善。利多卡因的抗凋亡作用可能与其抑制肺组织中Fas蛋白的表达有关。