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特应性皮炎是一种遗传、免疫和环境等因素相互作用的炎症性皮肤病,其确切的发病机制尚未完全明了,现有研究证实树突状细胞和单核细胞表面IgE高亲和力受体(FcεRI)异常表达与特应性皮炎发病密切相关,而FcεRIγ亚基的表达在树突状细胞FcεRI表达中起关键作用。研究发现FcεRIγ亚基基因转录启动子中存在两处Alu重复序列,而Alu序列是DNA甲基化的高发区,那么DNA甲基化是否参与FcεRIγ亚基基因转录表达的调控?病理性DNA低甲基化对FcεRIγ亚基基因的调控是否参与特应性皮炎的发病?本课题以DN