目的：急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症，是由于感染、创伤、休克等多种原因引起的全身炎症反应综合征在肺部的表现，其发病率呈逐渐增多的趋势，目前，急性肺损伤的发病机理仍不十分清楚，临床治疗十分困难，其病死率高达30-40％，合并多脏器功能衰竭时病死率超过60％，50％的存活者伴有明显的肺部损害。因此，研究和阐明急性肺损伤的发病机理，探寻急性肺损伤的临床治疗方法，是目前医学界面临的迫切任务和巨大挑战。本项目通过研究高碳酸血症对盐酸诱导的大鼠急性肺损伤的干预作用及其机制，进一步研究急性肺损伤的发病机理，为急性肺损伤的临床研究积累基础。 方法：将24只成年SD大鼠随机分为三组，每组8只：I组(正常对照组)：II组：急性肺损伤组；Ⅲ组：急性肺损伤+高碳酸血症组。用0.2M盐酸(2ml/kg)气管内滴入的方法建立大鼠急性肺损伤模型，吸入8％CO2气体建立高碳酸血症模型。以肺组织病理学变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺湿重/月市干重比(W/D)、BALF蛋白浓度/血浆蛋白浓度比和IL-8浓度为评估肺损伤的指标；以血TNF。浓度、IL-8浓度、过氧亚硝酸盐(NOx)浓度、肺组织MDA含量和Na+-K+-ATP酶活性变化为评估高碳酸血症疗效的指标。 结果：III组BALF细胞计数(1.02±0.48)、W/D(7.24±0.58)、BALF蛋白浓度(0.25±0.16)和IL-8浓度(29.95±7.1 1)比II组相应指标(1.79±0.73；8.60±1.24；0.53±0.35：59.52±36.00)明显降低(P<0.05)；Ⅲ组血TNF。浓度(83.86±46.93)、IL-8浓度(80.00±24.72)、NOx浓度(15.9l±4.33)和肺组织MDA含量(1.5l±0.15)比II组相应指标(16l.57±54.12；110.00±15.92：22.94±4，19；l.96±0.33)明显降低(P<0.01)；Ⅲ组Na+-K+-ATP酶活性(13.23±1.20)比II组(10.77±2.21)明显增高(P<0.01)。 结论：高碳酸血症对盐酸诱导的大鼠急性肺损伤有明显的保护作用，高碳酸血症能减轻急性肺损伤时的肺泡出血、肺泡水肿、肺泡内炎症细胞浸润、肺泡毛细血管扩张充血程度；抑制细胞因子的产生;保护肉源性抗氧化物质的活性，增加机体的抗氧化能力，减少急性肺损伤时过氧亚硝酸盐的产生，减少氧化负荷，维护组织的氧化.抗氧化平衡；保护肺泡细胞Na+-K+-ATP酶活性。