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目的：研究OSAHS相关性肺动脉高压与临床相关因素的关系；探讨其可能的发病机制以及Rho/ROCK信号转导通路在其发生发展过程中的作用；确定Rho激酶抑制剂法舒地尔对这一机制的干预效应。方法：1.第一部分：选取确诊为OSAHS伴肺动脉高压的病例17例作为研究组,再在总病例数中随机选取中、重度OSAHS不伴肺动脉高压病例17例为对照组。两组患者均在清晨空腹抽取动脉血检查动脉血气、整夜的PSG检测、肺功能测定和彩色超声多普勒估测肺动脉压。2.第二部分：对照组为确诊的轻度OSAS不伴肺动脉高压的病人17例,研究组同上。清晨空腹抽取肘静脉血检测血浆IL-6、TNF-α、hs-CRP; ADM、ET-1、 VGEF;同时进行血清RhoA、ROCK-Ⅱ水平测定；再用彩色超声多普勒估测FMD和MT。3.第三部分：研究对象为研究组的17例病例,比较治疗前后研究指标的变化。泵入盐酸法舒地尔30mg,12小时一次,连续15天后取清晨空腹肘静脉血检测ADM、TNF-α、ET-1、RhoA;且在治疗的第3天、第7天、第15天测定血浆ADM和血清RhoA含量；再测定动脉血气、PSG检测和6分钟步行试验及Borg分级评分。结果：1.第一部分：两组间在年龄、改良Mallampati分级评分、BMI、PaCO2、FVC以及FEV1/FVC等方面没有显著性差异(P>0.05)；两组间比较AHI、TS90%、 PAPm明显增加,而LSaO2、PaO2明显减少,差异显著。其中AHI组间比较P<0.05,而LSaO2、TS90%%、PAPm组间比较,P<0.01；相关性分析：PAPm与AHI、TS90%成正相关(r=0.34,0.56),而与LSaO2、PaO2成负相关(r=-0.48,-0.44)。2.第二部分：两组病例IL-6、TNF-α、hs-CRP组间比较有显著性差异(P<0.01)；研究组ADM、ET-1、ET-1/NO、VEGF与对照组比较都有所升高,差异具有统计学意义(P<0.01)；而研究组NO的浓度明显低于对照组,差异亦具有统计学意义(P<0.01)；研究组血清Rho A、ROCK-Ⅱ和PAPm均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。相关性分析：PAPm与血清Rho A、ROCK-Ⅱ呈正相关(r=0.645,r=0.697,两者P<0.05)；Rho A与ROCK-Ⅱ间亦呈正相关(r=0.896,r=0.896,两者P<0.05)。3.第三部分：研究组患者治疗后与治疗前相比,ADM、TNF-α、ET-1、Rho A、 TS90%%、PAPm均有明显降低(P<0.01)；而LSaO2、PaO2与治疗前相比有明显升高(P<0.01)；从治疗的第三天开始,ADM、RhoA即开始下降(P<0.05),至治疗后的第7天、第15天二者已出现明显降低(P<0.01)。Borg分级可降低2-4级(P<0.05),步行距离也有明显延长(P<0.05)。结论：1.OSAHS患者存在相关性肺动脉高压,受多种临床因素的影响；通过这些因素的异常变化可对其进行适当的术前评估；2.氧化应激反应和局部/系统的炎症反应、肺血管的收缩和重构、Rho/ROCK信号转导通路均参与了OSAHS相关性肺动脉高压的发生机制；3.法舒地尔可以影响Rho/ROCK信号转导通路,降低肺动脉高压,而且还可以改善患者氧合和低氧血症。