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[目的]探讨环氧化酶-2(Cox-2)抑制剂尼美舒利(NIM)对人舌鳞癌裸鼠移植瘤的血管生成素基因和蛋白表达的影响及意义。[方法]1.将人舌鳞癌Tca-8113细胞培养至对数期,接种于裸鼠腹股沟皮下,建立人舌鳞癌裸鼠移植瘤模型。将已接种的裸鼠随机分为对照组、NIM预防组和NIM治疗组,分别给予生理盐水或不同时间的NIM治疗。监测肿瘤体积变化,记录瘤重,计算NIM的抑瘤率。2.RT-PCR检测裸鼠移植瘤组织血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(Cox-2)mRNA表达。3.Western-Blot检测裸鼠移植瘤组织血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(Cox-2)蛋白表达。[结果]1.NIM可有效抑制裸鼠移植瘤的生长。实验终末移植瘤结节称重,对照组瘤结节平均重量为(4.2956±0.3359)g,NIM预防组为(1.8705±0.1500)g,NIM治疗组为(2.2661±0.3568)g;对照组与NIM预防组及NIM治疗组差别有统计学意义(P＜0.05);NIM预防组抑瘤率为51.6%,NIM治疗组抑瘤率为47.2%。2.NIM治疗组及预防组裸鼠移植瘤组织Ang-2、VEGF、Cox-2 mRNA水平均显著低于对照组(P＜0.05)差别有统计学意义,NIM治疗组与预防组裸鼠移植瘤组织Ang-2、VEGF、Cox-2 mRNA水平之间差别无统计学意义(P＞0.05)。3.NIM预防组和NIM治疗组裸鼠移植瘤组织Ang-2、VEGF、Cox-2蛋白水平显著低于对照组(P＜0.05),NIM预防组和NIM治疗组Ang-2、VEGF、Cox-2蛋白水平水平间无显著改变(P＞0.05)。[结论]Cox-2抑制剂NIM可下调Ang-2、VEGF、Cox-2基因及蛋白表达,该作用可能是Cox-2抑制剂抑制肿瘤血管生成从而抑制肿瘤生长的机制之一。