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红树是一种宝贵的药用植物资源，具有潜在的开发利用前景，但是它的药用价值在我国一直未得到重视。白骨壤又名海榄雌，为马鞭草科海榄雌属植物，是世界上分布最广的红树植物之一。同时又是中国红树林最大的种群，资源十分丰富。该植物在我国和亚洲许多国家一直被用于治疗皮肤病、风湿和溃疡等疾病。近年来，白骨壤植物的药用价值引起广泛关注和研究，但是国内外对白骨壤活性成分的研究仅限于萜类、类黄酮和甾醇等低极性的小分子物质，对活性多糖的研究迄今尚未见报道，本文首次对白骨壤植物多糖的制备、结构特征以及抗补体活性进行了研究，这对于揭示白骨壤多糖结构与活性的关系、合理开发利用我国的红树林资源具有重要的学术意义和应用价值，其主要的研究内容如下：
采用三种溶剂提取法和体外抗补体活性筛选模型对民间药用红树植物：木榄、老鼠簕和白骨壤的初提物进行活性筛选，结果表明白骨壤水提物具有较强的抗补体活性。紫外光谱学分析表明，白骨壤的活性成分可能为多糖类物质。采用乙醇、冷水和热水对白骨壤中的成分分步进行提取及制备，共得到4种提取物。结合得率和体外抗补体活性实验结果，从中筛选获得活性最强组分～热水提取的水溶性粗多糖HAM-0。
化学分析表明HAM-0主要由多糖、蛋白质和灰分组成，对HAM-0分别采用蛋白酶水解和高碘酸氧化处理，并测定其产物的抗补体活性，可以初步认为多糖的糖链结构对其活性起决定性作用。
考察了不同原料来源对多糖含量的影响，宜选择秋季的老枝为提取原料。采用正交实验分析方法优化了白骨壤的提取工艺，得出水提法的最佳工艺参数为：浸提时间2 h，浸提温度100℃，提取2次，料水比1:40。在该工艺条件下制备的白骨壤多糖HAM-O经超滤法分级、三氯乙酸法脱蛋白质和DEAE-纤维素脱色处理，得多糖组分HAM-3-Ⅱ，纯度达95％左右。
通过DEAE Sepharose Fast Flow离子交换层析和Sephacryl S-400凝胶柱层析对白骨壤多糖组分HAM-3-Ⅱ进行进一步分离纯化，并结合体外抗补体功能追踪活性部分，最终分离得到两种纯化的活性多糖组分，HAM-3-Ⅱa和HAM-3-Ⅱb-Ⅱ，其中HAM-3-Ⅱb-Ⅱ为主要组分，并且活性最高，同时还发现它们的生物活性不是由于纯化过程中所产生的微生物所造成的。
进一步分析表明，HAM-3-Ⅱa为中性糖蛋白，相对分子质量为97600，蛋白含量为4.9 g·100g<-1>，多糖含量为95.0 g·100g<-1>，多糖以O-糖肽键与蛋白相结合；糖链由鼠李糖(Rha)、木糖(Xyl)和半乳糖(Gal)组成，肽链上含有丝氨酸、苏氨酸和脯氨酸，未检出羟赖氨酸和羟脯氨酸。HAM-3-Ⅱb-Ⅱ为酸性果胶类多糖，糖链主要由半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖和半乳糖醛酸组成，其中25％半乳糖醛酸被酯化，其相对分子质量为105200。采用刚果红实验研究了HAM-3-Ⅱb-Ⅱ多糖组分在水溶液中的构象，结果表明多糖存在无规卷曲构象。原子力显微镜(AFM)对多糖溶液的立体形貌进行观察，发现多糖聚集成大小不等的圆球状颗粒。扫描电镜(SEM)研究了多糖的固态形貌，结果显示该多糖以无定形为主。
采用高碘酸氧化、Smith 降解、部分酸水解、甲基化分析和核磁共振等方法对白骨壤多糖组分HAM-3-Ⅱb-Ⅱ的结构进行分析，结果显示HAM-3-Ⅱb-Ⅱ为典型的鼠李半乳糖醛酸聚糖I型酸性果胶类多糖，主链骨架包括1，4-连接的α-D-GalpA构成的无分支的半乳糖醛酸聚糖(光滑区)和通过α-D-GalpA的O-4位与1，2-、1，2,4-L-Rhap的O-2交替相连构成的含有较多分支的鼠李半乳糖醛酸聚糖(毛发区)。T-、1，6-、1，3,6-、1，4-、1，4,6-DGalp和T-、1，2-、1，3-、1，5-、1，2,5-、1，3,5-Araf聚合成的阿拉伯半乳聚糖、半乳聚糖以及阿拉伯聚糖，构成了HAM-3-Ⅱb-Ⅱ的支链部分，通过Rha残基的O-4位与主链相连。
对白骨壤酸性果胶多糖HAM-3-Ⅱb-Ⅱ的构效关系进行了初步探讨，结果显示多糖的中性糖支链对活性表达起决定性的作用，酯化度以及半乳糖醛酸聚糖对多糖组分的抗补体活性有一定影响。
对HAM-3-Ⅱb-Ⅱ组分进行急性毒性试验，结果表明该多糖无性毒性反应。体外活性检测采用细胞培养法，结果表明HAM-3-Ⅱb-Ⅱ在体外能够显著增强由LPS诱导的小鼠脾B淋巴细胞的增殖，但是对ConA诱导的小鼠脾T淋巴细胞的增殖效果不明显。体内实验从非特异性免疫、细胞免疫和体液免疫三个方面研究了多糖的免疫调节活性，结果表明多糖具有提高免疫器官指数、巨噬细胞的吞噬能力、提高血清溶血素活性和补体C3含量、促进B淋巴细胞的增殖，对T淋巴细胞有一定的增殖作用，但是作用效果不明显。因此，HAM-3-Ⅱb-Ⅱ具有增强机体免疫力的作用，是一种较好的免疫促进剂。
研究了HAM-3-Ⅱb-Ⅱ多糖组分的作用部位以及激活补体途径的作用途径，结果表明HAM-3-Ⅱb-Ⅱ抑制溶血现象的作用部位在血清的补体上，它通过经典途径和旁路途径的共同作用激活补体。