NOD小鼠是最常用的Ⅰ型糖尿病动物模型之一。在NOD小鼠中，其疾病的发生被认为与一系列调节T细胞分化及稳态增殖相关基因的突变有关。早期关于NOD小鼠的研究显示其特殊的MHCⅡ类分子Ⅰ-Ag7与糖尿病易感之间存在显著的相关性。并且外源转入功能正常的MHCⅡ类分子Ⅰ-E可以有效地预防糖尿病发生。但其作用机制目前尚缺乏坚实的实验数据支持。　　在本研究中，发现外源转入的MHCⅡ类分子Ⅰ-E特异地减少糖尿病发生前期NOD小鼠胸腺及胰腺回流淋巴结中Th17细胞亚群的比例和数量，而对其他T辅助细胞亚群则无显著影响。对于Th17细胞性质的分析显示其分化，增殖及迁移能力均未受到Ⅰ-E分子表达的影响，并且Th17细胞亚群的减少也不是由Ⅰ-E分子介导的TCR Vβ链特异性清除导致的。进一步的实验显示Ⅰ-E分子可以改变小鼠胸腺组织中的细胞因子表达谱，同时特异地下调胸腺巨噬细胞活化程度。　　在体外实验中，观测到携带Ⅰ-E转基因的骨髓来源巨噬细胞对于刺激剂LPS的敏感程度及分泌细胞因子的能力均受到显著下调。信号通路研究则显示Ⅰ-E分子可以抑制TLR信号导致的下游信号激活，暗示Ⅰ-E分子可能通过这一方式影响NOD小鼠中的先天免疫反应并影响T细胞亚群的分化。考虑到Th17细胞在Ⅰ型糖尿病进程中的重要作用，该研究有助于揭示Ⅰ-E分子在先天免疫调节及抑制糖尿病进程中的新功能。