肺癌是全球性的恶性肿瘤,其发病率和死亡率在世界范围的肿瘤性疾病中均居首位。化疗是肺癌的主要治疗方法,但是由于肺癌对很多化疗药物产生耐受常常导致治疗失败。肺癌耐药机制比较复杂,一般可分为内源性耐药和获得性耐药,除了与肿瘤基因类型有关外,还与肿瘤细胞所处的微环境密切相关。因此,迫切需要探明肺癌耐药机制,通过各种途径逆转其耐药性。研究发现,肿瘤细胞在其所处微环境,即低糖、低氧、酸中毒的条件下,能够诱导一组糖调节蛋白合成,这种蛋白可以和那些自身构象改变的蛋白质相互作用,保证蛋白质进行适当的折叠并防止蛋白质非特异性聚集,从而对抗应激,提高细胞对应激的耐受程度,维持细胞的正常功能。已有实验证实:糖调节蛋白在许多细胞抗凋亡机制中扮演重要角色。关于标准细胞株GRP78的研究大多数集中于乳腺癌、结肠癌及卵巢癌,对大细胞型肺癌细胞在这种条件下是否产生耐药国内外还未曾有报道。21世纪现代化学分析设备的发展趋势:微型化、集成化与便携化。根据微流控芯片系统具有集成化、成本低、体积小、灵敏度高、检出率高、试剂消耗少和检测时间短等优点,微流控芯片可能成为研究糖调节蛋白与肺癌化疗耐药相关性一重要手段。本研究采用NCI-H460肺癌细胞,利用微流控芯片平台观察在有(实验组),无(对照组)Ca2+揭抗剂A23187诱导下糖调节蛋白78在蛋白水平的表达。成功实现了在PDMS芯片上对NCI-H460细胞的培养后,采用间接免疫荧光细胞化学的方法对蛋白进行检测。为了证实微流控芯片系统的结果,同时采用传统方法在玻片上培养细胞,同样采