论文部分内容阅读
研究背景：支气管哮喘是由多种炎症细胞如嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞及多种细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,并且通常以气道上皮的结构改变为病理特征。支气管哮喘的三个主要病理改变包括：气道炎症、气道重塑及平滑肌功能紊乱,慢性炎症反应可以引起一些细胞因子和细胞介质的释放,这些炎症细胞因子和炎症介质可通过一定的途径引起哮喘气道的重塑。炎症细胞因子白细胞介素-25(IL-25)是IL-17家族的成员之一,它在启动、促进和调节Th2型免疫反应中起重要作用,同时研究发现哮喘患者外周血及诱导痰中IL-25的水平明显增高,并且同时发现气道上皮内IL-25高表达的同时伴随哮喘早期气道重塑指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及气道粘膜下基底膜厚度明显增加。因此,哮喘气道上皮IL-25可能与哮喘的气道重塑存在一定的联系。本实验就两者之间的关系做了相关研究。目的：通过诱导小鼠哮喘模型后,探讨支气管哮喘气道上皮细胞白介素-25及α-平滑肌肌动蛋白之间的变化,并探讨白介素-25和α-平滑肌肌动蛋白在支气管哮喘气道重塑之间的关系。方法：通过用鸡卵白蛋白(OVA)雾化小鼠建造动物哮喘模型哮喘组,对照组雾化生理盐水,采用组织形态学观察(免疫组化)、酶联免疫反应、Western Blot等方法测定哮喘组与对照组小鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-25及α-SMA的表达,采用SPSS20.0统计软件包进行统计学数据处理,所有数据均以均数和标准差表示,计量资料用t检验,检验水准a=0.05,P<0.05为有统计学意义。进而分析IL-25和α-SMA在支气管哮喘中是否存在一定的联系。结果：(1)本研究资料发现通过酶联免疫吸附试验(ELISA)哮喘组中IL-25和α-SMA在血清和肺泡灌洗液中的表达水平是明显增高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)；哮喘组中IL-25和α-SMA的相关性分析呈正相关。(2)通过免疫组织化学检测IL-25和α-SMA在哮喘组小鼠肺组织中高表达,在对照组小鼠肺组织中几乎不表达。(3)通过Western Blot检测IL-25和α-SMA在哮喘组小鼠肺组织中表达水平是明显增高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)；哮喘组中IL-25和α-SMA的相关性分析呈正相关。结论：在支气管哮喘模型中血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症细胞因子IL-25相对于对照组是明显高表达的,同时α-SMA在支气管哮喘模型中血清、肺泡灌洗液及肺组织中也是明显高表达的,而α-SMA在支气管粘膜下的沉积可引起气道的重塑,表明IL-25和α-SMA在支气管哮喘导致气道重塑中有一定的相关性。