目的：总结MVT形成的临床经验,对不同类型MVT的临床特征进行分析,分析影响MVT短期预后的相关因素；评估结扎法建立SMVT大鼠模型的可行性,比较不同部位SMVT对小肠病理生理学的影响；研究不同范围SMVT小肠微循环障碍及体内氧自由基变化规律；研究不同时段使用低分子肝素治疗SMVT的作用机制。方法：检索2001年1月-2010年12月天津医科大学总医院MVT的临床病例,采集患者的临床数据,包括患病年龄,性别,危险因素史,既往血栓史,临床表现,确诊前症状持续时间,实验室检查,X线及CT检查,手术所见,治疗和临床效果,以及死亡数据,并进行统计学分析；提取可能影响MVT短期预后的相关因素,进行多因素分析。以结扎法建立中央型SMVT动物模型。32只大鼠随机分为2组,A组：急性中央型SMVT组,统计大鼠的死亡时间,观察腹腔积液及肠道大体变化,收集肠道标本行组织病理学观察。B组：亚急性中央型SMVT组,术后48h、5d、7d天处死动物,观察腹腔积液及肠道大体变化,收集肠道标本行组织病理学观察。以结扎法建立周围型SMVT动物模型。120只大鼠随机分为3组,C组：绞窄性周围型SMVT组；D组：单纯性周围型MVT组；E组：假手术组。分别于术后2h、8h、24h、48h、72h处死动物；观察腹腔大体变化；收集肠道组织及血清学标本；HE染色观察小肠组织病理学变化。选取周围型SMVT模型C组、D组、E组各时间点标本；透射电镜观察周围型SMVT肠道微循环障碍及组织损害的超微表现；测定各个时间点血清TXB2、6-Keto-PGF1α、 SOD、MDA的定量指标；统计学分析。制作绞窄性周围型SMVT大鼠模型,56只大鼠随机分为3组。按不同干预手段分为低分子肝素治疗组L组、生理盐水对照组N组和假手术组。L组和N组按给药时间不同分为L0h组、L12h组、L24h组和N0h组、N12h组、N24h组6个亚组。72h后观察各组腹腔大体情况；组织病理学观察及病理损伤评分；透射电镜观察微循环的变化；血清TXB2、6-Keto-PGF1α、SOD、 MDA指标检测；统计学分析。结果.1、MVT病例45例,男性25例,女性20例。入院前症状持续时间为16小时～9个月,平均7.7天。最常见的临床表现为腹痛,其次是腹胀、呕吐、发热等。33例患者接受单纯抗凝、溶栓、祛聚治疗,12例患者接受手术加抗凝、溶栓、祛聚治疗。30天内死亡患者为6例。血液高凝状态在周围型MVT中的比例大于中央型MVT(P=0.031)；肝硬化/门静脉高压在中央型MVT所占比例大于周围型MVT(P=0.047)。中央型MVT影像学确诊率高于周围型MVT(P=0.003)；周围型MVT发生腹膜炎、接受手术治疗和发生肠坏死的几率高于中央型MVT(P<0.05)；中央型MVT发生肠坏死范围更大(P=0.005)。多因素分析表明,最主要的死亡预测因素是年龄≥60岁,相对危险度RR值5.62(95%可信区间)；其次是肠切除,相对危险度RR值为3.88(95%可信区间)；住院前症状短于3天,相对危险度RR值3.11(95%可信区间)。2、A组大鼠术后4h-6h死亡,平均生存时间5.6h。组织病理学检查表现为肠道充血,绒毛顶部上皮细胞无脱落消失,平滑肌无出血及坏死。3、B组大鼠良好耐受手术,顺利存活7d。组织病理学检查示肠道淤血性损害,平滑肌层无坏死。术后48h肠系膜上静脉根部周围,胰十二指肠静脉丛周围广泛侧枝循环形成。4、C组可以出现典型的透壁性肠梗死过程。2h、8h表现为肠道充血；24h出现粘膜层广泛脱落坏死；48h出现平滑肌层部分坏死；72h出现肠道全层坏死；所有大鼠76-87h内死亡,平均生存时间78.3h。5、D组肠道损伤可以恢复。2h、8h表现为肠道充血；24h出现粘膜层部分脱落坏死；48h、72h病理损伤未进一步加重,局限于粘膜层和粘膜下层,平滑肌无出血及坏死；6、超微结构观察,C组术后2h血管内大量红细胞淤积；术后8h微血管内可见白细胞贴壁及漏出性出血；术后24h大量微血栓形成；术后48h肠道全层广泛微血栓形成,部分平滑肌结构破坏；术后72h肠道全层出血性坏死。D组术后2h血管内淤血；术后8h肠粘膜上皮细胞线粒体基质变淡；术后24h表现肠粘膜细胞结构破坏,粘膜下层少量微血栓形成；术后48h肠粘膜细胞破坏情况未进行性加重,血管内微血栓形成情况有所减轻；术后72h肠道损害进一步减轻,微血管内少见微血栓形成。7、C组各时间点TXB2值高于D组,随时间推移呈升高趋势。D组TXB2在24h时间点达到最大水平,之后有所下降。两组6-Keto-PGF1α值随着时间点的推移逐渐升高,升高幅度不大,各个时间点C组高于D组。两组MDA值逐渐升高趋势,各个时间点C组高于D组。两组SOD值术后一过性升高,C组之后逐渐下降,D组24h后逐渐恢复。8、L0h、L12h干预组肠道损害得以转归,无透壁性梗死。血清TXB2、6-Keto-PGF1α、MDA值下降,SOD值上升。L24h组肠道出现透壁性梗死,血清TXB2、6-Keto-PGF1α、MDA值上升,SOD值下降。结论：1、中央型MVT影像学确诊率高于周围型MVT；周围型MVT发生腹膜炎、接受手术治疗和发生肠坏死的几率高于中央型。2、CT诊断早期孤立的小血管静脉血栓在技术是非常困难,连续的观察与渐进式的诊断对于发现MVT非常重要。3、确诊前症状短于3天的患者预后更差,有更多的患者需要接受手术治疗,而确诊前症状长于3天的患者较少患者接受手术治疗。4、结扎法建立SMVT动物模型适合于SMVT肠道病理生理学研究。5、中央型SMVT容易造成循环衰竭,周围型SMVT容易造成肠损害,可以发生透壁性肠梗死。6、血性腹水不是SMVT发生肠坏死的标志,血便代表粘膜层和粘膜下层损害。7、静脉瘀滞缺氧性损害和肠道微循环障碍是导致SMVT肠损伤的主要始动因素。大量微血栓可以使毛细血管中血液流动更加紊乱,最终结果是肠道的不可逆性坏死。8、SMVT导致TXA2/PGI2比例失调,加重肠道微循环障碍。9、氧自山基在SMVT发生、发展过程中起着重要的作用,血清MDA和SOD对于SMVT肠损伤严重程度的判断具有重要意义。10、LMWH皮下注射可通过降低SMVT大鼠血TXA2、PGI2,改善TXA2/PGI2比例失衡,改善肠道微循环障碍。11、LMWH皮下注射能够提高SMVT血液SOD的含量,降低血液的MDA的含量,说明LMWH具有抗氧化、抗炎症作用；12、对于绞窄性SMVT,早期抗凝治疗可以显著提高疗效,24h以后抗凝不能逆转肠坏死。