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研究背景:感染是脑卒中最常见的并发症之一，严重影响卒中患者康复，增加病死率。近期研究表明高发的感染率可能与卒中后交感神经激活导致的机体细胞免疫抑制有关。为更好地了解中枢神经系统与免疫系统之间的复杂关系，也为急性卒中患者寻找更有效的治疗方法，本研究首先建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，以6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）阻断交感神经，观察交感神经对局灶性脑缺血再灌注大鼠单核巨噬细胞免疫功能的影响。 目的:探讨交感神经对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞免疫功能的影响。 方法:将成年雄性SD大鼠按随机数字法分成实验组(6-OHDA+MCAO)、对照组(MCAO)和假手术组（Sham）。采用血管内线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型，大脑中动脉闭塞时间为90分钟。实验组在做缺血再灌注模型前需连续3天腹腔注射6-羟基多巴胺阻断交感神经。造模后1天、3天、7天、14天采用Longa评分法进行神经行为学评分;采用7.0T小动物核磁共振仪检测脑梗死容积;采用流式细胞术检测外周血单核巨噬细胞、肺泡灌洗液中单核巨噬细胞及脾脏单核巨噬细胞表面MHCⅡ分子表达;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定LPS刺激后大鼠单核巨噬细胞释放促炎细胞因子TNF-α、IFN-γ的水平;Western Blotting法测定术后3天单核巨噬细胞中β-arrestins和NF-κB蛋白的表达水平。 结果: 1、各时间点实验组和对照组的神经行为学评分、脑梗死容积无差异(p＞0.05)。 2、外周血、肺泡灌洗液及脾脏的单核巨噬细胞表面MHCⅡ类分子表达:在多数时间点实验组表达明显高于对照组(p＜0.05)，低于假手术组。 3、LPS刺激后各组大鼠肺泡巨噬细胞及脾脏的巨噬细胞TNF-α和IFN-γ的表达:实验组与对照组TNF-α和IFN-γ的走势相似，均在第1天最高，高于假手术组水平，随后下降，3天达到最低，低于假手术组(p＜0.05)，以后缓慢回升，14天后对照组仍低于假手术组，实验组基本达到假手术组水平。实验组各个时间点TNF-α和IFN-γ的值均高于对照组，3天时两组差异最明显(p＜0.05)。 4、3天时肺泡灌洗液、脾脏巨噬细胞内β-arrestin2和NF-κB的表达:实验组肺泡巨噬细胞及脾脏巨噬细胞内β-arrestin2表达较对照组有明显降低，差异都有统计学意义(P＜0.05)，而实验组细胞内NF-κB表达较对照组有明显升高，差异都有统计学意义(P＜0.05)。 结论:脑梗死大鼠交感神经过度激活可导致外周细胞免疫处于抑制状态;阻断交感神经功能后外周免疫抑制基本可逆转，提示交感神经过度激活在脑梗死后的免疫抑制过程中可能起重要作用。