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目的:观察1,25-二羟维生素D3（1,25（OH）2D3）对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及凋亡相关因子caspase-3,bax,bcl-2表达情况,探讨p38MAPK信号通路在1,25（OH）2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性性粒细胞凋亡的调控机制。方法:2015年9月至2016年7月收集遵义市遵义医学院附属医院内分泌科有2型糖尿病并伴有牙周炎患者76例（男52例,女24例）,采集患者外周血10ml,采用密度梯度离心法分离中性粒细胞,分为空白组（control组）、1,25（OH）2D3诱导组（medication组）、1,25（OH）2D3+SB203580D诱导组（medication+blocker组）,使用流式细胞术（FCM）观察细胞凋亡情况,蛋白质印迹技术（Western Blot）检测p38MAPK信号通路相关蛋白p38、p-p38,凋亡蛋白caspase-3、bax、bcl-2的表达;实时定量PCR（RT-PCR）检测p38、caspase-3、bax/bcl-2m RNA的表达。结果:1.FCM结果显示:通过使用浓度为10-8mol/L的1,25（OH）2D3作用于细胞24小时后,medication组凋亡率最高,medication组及medication+blocker组凋亡率均高于control组,两两比较均有统计学意义（P<0.01）。1.Western Blot结果显示:1,25（OH）2D3作用后,medication组磷酸化p38（p-p38）、caspase-3及bax蛋白表达最高,其次为medication+blocker组,control组最低,bcl-2蛋白的表达medication组灰度值最低,其次为medication+blocker组,control组最高。3.RT-PCR结果显示:control组、medication组、medication+blocker组p38m RNA水平组间比较无统计学差异（P>0.05）;caspase-3、bax/bcl-2的m RNA水平在medication组高于control组和medication+blocker组,medication+blocker组高于control组,组间两两比较均有统计学意义（P<0.01）。结论:1.1,25（OH）2D3可通过激活P38MAPK信号通路诱导2型糖尿病伴慢性牙周炎患者中性粒细胞的凋亡。2.1,25（OH）2D3作用于2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞的凋亡存在其他的通路机制。