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咨询企业客户满意度调查研究 ——以Z咨询公司为例
【出 处】
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长安大学
【发表日期】
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2021年01期
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炎性肠病是一种慢性复发性肠道炎性疾病,尚无理想治疗方法.磷酸二酯酶(PDE)通过介导细胞内第二信使环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的水解影响细胞内信号级联反应,从而调控多种病理、生理过程.近年来,一系列研究结果显示,PDE抑制剂如多种PDE4抑制剂、PDE5抑制剂(西地那非、他达拉非及伐地那非)、PDE3抑制剂(西洛他唑)、PDE9抑制剂(PF-04447943)、PDE3/PDE4双抑制剂(pumafentrine)对实验性结肠炎具有改善作用;PDE4抑制剂阿普司特在临床试验中较替托司特的治疗优势更明显.本文就P
目的:探究α-细辛醚、β-细辛醚对β淀粉样蛋白活性片段Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型的保护作用及相关作用机制.方法:采用Aβ25-35诱导PC12细胞建立Aβ毒性损伤细胞模型.将PC12细胞分为空白对照组、模型对照组、α-细辛醚组(0.5、1.0、1.5 μg/mL)、β-细辛醚组(6.3、12.5、25.0 μg/mL)、血管活性肠肽(VIP)组,并设VIP拮抗剂对照.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测炎症因子白介素(IL)-1、I
中枢神经系统N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)主要由GluN1和GluN2亚基组成,这类经典NMDAR结构和功能已有深入研究.然而,含有GluN3亚基的非经典NMDAR表达量少,没有典型的通道特征,其功能也知之尚少.近年研究发现,GluN3可参与形成两种不同的NMDAR:谷氨酸门控的GluN 1/GluN2/GluN3三异聚体NMDAR和甘氨酸门控的GluN1/GluN3二异聚体NMDAR.前者在调节突触成熟时间窗和修剪无用突触方面具有重要作用,成年时表达和活性增高则会导致突触结构和功能的紊乱并与某
目的:构建PC12细胞低压性缺氧细胞模型.方法:将PC12细胞依据缺氧条件随机分为正常对照组、常压缺氧组、低压缺氧组;正常对照组以正常条件培养,常压缺氧组和低压缺氧组分别以常压缺氧和低压缺氧条件培养.通过考察氧气浓度、大气压力和低压缺氧时间,应用CCK-8法测定细胞活性,筛选低压缺氧的条件;显微镜下观察各组细胞形态、结构、数目,微板法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪测定细胞凋亡比例和细胞周期.结果:在1％氧浓度和41 kPa低压缺氧环境下培养24
目的:探讨二甲双胍对溃疡性结肠炎黏膜上皮屏障损伤的作用及具体机制.方法:用人结肠癌细胞系Caco-2与人单核细胞系THP-1构建结肠炎体外细胞共培养模型,用1 mmol/L二甲双胍作用24 h后,运用流式细胞术检测肠上皮细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白和内质网应激相关蛋白的表达水平.结果:与模型对照组比较,二甲双胍组细胞凋亡率从(14.22±2.34)％下降至(9.88±0.61)％(t=3.119,P＜0.05),紧密连接蛋白1和密封蛋白1相对表达量增加(t=5.172和3.546,均P＜
表观遗传修饰对神经发育、神经干细胞命运决定和神经系统的生理功能发挥具有重要的调节作用.异常的表观遗传修饰与阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等神经退行性变性疾病的发生和发展有密切关系:异常升高的DNA甲基化修饰抑制了一些修复基因的表达,影响亨廷顿病进展;阿尔茨海默病患者大脑中H3K27ac和H3K9ac组蛋白修饰增加,影响神经变性;RNA甲基化修饰在阿尔茨海默病和帕金森病两种疾病动物模型中呈现差异化的改变.因此,表观遗传修饰可能作为神经系统疾病的潜在治疗靶点.本文综述了表观遗传修饰参与神经退行性变性疾病及其
大麻素1型受体(CB1R)作为内源性大麻素系统的主要成员,是中枢神经系统表达最丰富的受体之一.CB1R主要分布在突触前神经元的轴突末梢,参与神经元兴奋性及突触可塑性调节,在多种神经精神疾病的致病机制中发挥着重要作用.近年来CB1R放射性配体的不断研发及正电子发射断层成像(PET)等分子影像技术的日渐成熟,有助于实现CB1R在中枢神经系统中表达与分布的在体可视化.目前,CB1RPET显像可以有效评估亨廷顿病及精神分裂症等神经精神疾病患者体内的CB1R水平变化及其与病情严重程度之间的联系,从而为神经精神疾病诊
目的 探讨痰湿内阻证阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者应用化湿醒鼾汤的临床疗效,并分析其对呼吸暂停低通气指数(AHI)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分及Epworth嗜睡量表(ESS)评分的影响.方法 前瞻性选取2018年9月至2020年4月我院呼吸科收治的60例OSAHS患者作为研究对象,随机数字表法分成两组,各30例.对照组为常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用化湿醒鼾汤.比较两组患者临床疗效,AHI、ODI及血清丙二醛(MDA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及PSQI评分、E
目的:评估可吸收止血纤丝的有效性和安全性.方法:采用自主研发专利技术制备得到一种可吸收止血纤丝,与已上市产品速即纱进行比较,通过大体观察和傅里叶红外光谱法表征其物理形态及分子结构;电位滴定法测定纤丝的羧基含量,酸碱度计测定酸碱度值,铜乙二胺法测定相对分子质量;倒置显微镜观察纤丝与血液接触后的表现;琼脂扩散法评价纤丝的细胞毒性.建立大鼠髂外动脉出血模型和背部肌肉渗血模型,通过止血时间和血液质量考察纤丝的止血有效性,通过观察拍照、免疫器官称重、血液学和凝血功能检测及组织病理学检查分析纤丝的降解吸收情况和安全性