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目的：探讨缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）在人非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）细胞株A549中对survivin转录活性的影响。 方法： 1.提取A549细胞核蛋白，r-32P标记survivin启动子部分序列作为探针，通过电泳迁移率实验(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测标记的survivin启动子序列与核蛋白结合情况。 2. pGL3-SVP230-luc(含有survivin核心启动子的荧光报告载体)与pcDNA3-HIF-1α共转染至A549细胞，通过测定萤光素酶的表达活性，观察survivin核心启动子的转录活性。 3. pcDNA3-HIF-1α转染至A549细胞，通过RT-PCR检测A549细胞中survivin mRNA表达。 结果： 1. r-32P标记的survivin启动子序列-26bp~-9bp与A549细胞核蛋白作用，自显影后出现DNA-核蛋白结合条带，该条带可被100倍量未标记探针所竞争，HIF-1α抗体与DNA-核蛋白复合物结合产生Super-shift结合条带。r-32P标记的survivin启动子序列-144bp~-127bp与A549细胞核蛋白作用没有出现DNA-核蛋白结合条带。 2. A549细胞中，转染pcDNA3-HIF-1α组的pGL3-SVP230-luc相对活性为78.84高于pcDNA3组（62.40）和未转染组（59.39）(p均<0.05)，三者均高于阳性对照组pGL3-control和阴性对照组pGL3-basic(p均<0.05)。 3.转染pcDNA3-HIF-1α组survivin mRNA的表达显著高于未处理组、pcDNA3组及Lipo2000组（P均<0.01）。 结论： 1.在A549细胞中，HIF-1α能与survivin核心启动子-19bp～-16bp位点结合，survivin启动子-133bp~-136bp处可能不存在HIF-1α结合位点。 2．A549细胞中，HIF-1α增强survivin核心启动子转录活性，并上调survivin mRNA表达。