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目的:通过观察商陆皂苷甲(EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及其对IL-1β诱导大鼠肾小球系膜细胞的ERK1/2、p-ERK1/2表达的影响，探讨商陆皂苷甲治疗系膜细胞增殖性肾小球疾病的可能机制。 方法： （1）将SD大鼠随机分成对照组(0.5％羧甲基纤维素钠灌胃)，商陆皂苷甲(5mg/kg)组，商陆皂苷甲(10mg/kg)组，商陆皂苷甲(20mg/kg)组，商陆皂苷甲(40mg/kg)组,药物灌胃后，获取含药血清；取6-9代大鼠肾小球系膜细胞分成对照血清组、商陆皂苷甲(5mg/kg)血清组、商陆皂苷甲(10mg/kg)血清组、商陆皂苷甲(20mg/kg)血清组、商陆皂苷甲(40mg/kg)血清组，用MTT法检测各剂量的商陆皂苷甲含药血清对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响； （2）将大鼠肾小球系膜细胞分为对照组，IL-1β组，IL-1β+商陆皂苷甲组，IL-1β+U0126组，IL-1β+商陆皂苷甲+U0126组，同步化后培养48h，分别用 RT-PCR法检测各组ERK1/2mRNA的相对表达量，WesternBlot法检测p-ERK1/2的表达并成像分析。 结果： （1）MTT检测结果示：与对照组比较，24h、48h、72h，商陆皂苷甲(5mg/kg-10mg/kg灌胃)含药血清抑制了细胞增殖； （2）RT-PCR检测结果示：与对照组比较，IL-1β组促进了大鼠肾小球系膜细胞的ERK1/2mRNA表达，与 IL-1β组比较，IL-1β+商陆皂苷甲组、IL-1β+U0126组，IL-1β+商陆皂苷甲+U0126组作用大鼠肾小球系膜细胞后其 ERK1/2mRNA表达均降低。WesternBlot法检测p-ERK1/2结果示：与对照组比较，IL-1β组促进了大鼠肾小球系膜细胞的p-ERK1/2表达；与IL-1β组比较，IL-1β+商陆皂苷甲组、IL-1β+U0126组、IL-1β+商陆皂苷甲+U0126组作用大鼠肾小球系膜细胞后其p-ERK1/2表达均明显下降。 结论： （1）商陆皂苷甲含药血清(5 mg/kg-10mg/kg灌胃)可显著抑制大鼠肾小球系膜细胞的増殖，商陆皂苷甲含药血清10mg/kg组作用48小时效果最佳。 （2）商陆皂苷甲通过下调p-ERK1/2表达，抑制了IL-1β诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖，ERK1/2通路是商陆皂苷甲抑制大鼠肾小球系膜细胞通路之一。