目的:探索CXCL6表达与食管癌患者的临床病理学意义,CXCL6对食管癌细胞迁移、侵袭、增殖、凋亡和上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。明确CXCL6参与调控食管癌细胞恶性表型的相关分子机制。方法:1)临床表型:通过免疫组织化学方法(Immuno histo chemical,IHC)检测105例食管癌组织中CXCL6的表达,分析CXCL6表达与患者预后及临床病理学意义的相关性;2)细胞功能试验和机制:通过细胞增殖试验(MTT Assay)、细胞迁移试验(Wound-healing Assay)、细胞侵袭试验(Transwell Assay)和细胞凋亡试验(Apoptosis Assay)检测CXCL6对食管癌细胞迁移、侵袭、增殖以及凋亡的影响;采用Western blot方法检测CXCL6对食管癌细胞EMT相关标志物蛋白表达的影响;检测CXCL6对PD-L1和p-STAT3的影响以及探讨PD-L1和STAT3通路之间的关系,初步探讨CXCL6参与调控食管癌细胞恶性表型的相关分子机制。3)动物实验:用慢病毒转染食管癌细胞,分别构建食管癌过表达和敲低细胞系。通过皮下注射方式建立皮下成瘤模型检测40只裸鼠的肿瘤生长情况,通过尾静脉注射方式建立转移模型检测40只裸鼠的转移情况。结果:1)临床表型:免疫组织化学方法结果显示,在食管癌组织中CXCL6的表达明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);临床病理分析结果显示,CXCL6表达与食管癌患者分化程度具有统计学意义(P<0.05)。另外Kaplan-Meier(K-M)生存曲线分析显示,CXCL6和PD-L1共同表达阳性与患者的总预后有统计学意义(P<0.05)。2)细胞功能试验和机制:Western blot结果显示CXCL6通过激活STAT3通路促进PD-L1的表达从而促进食管癌细胞迁移、侵袭、增殖、EMT并抑制细胞凋亡。3)动物模型:动物实验结果显示,CXCL6促进了肿瘤生长和肺转移。结论:CXCL6通过激活STAT3信号通路促进PD-L1表达参与调控食管癌细胞的恶性表型,CXCL6在食管癌中有望成为治疗肿瘤的新靶点,成为临床肿瘤预后评价的又一指标。