随着蛋白质组学逐渐成为后基因组时代的研究热点，它在细胞凋亡、信号转导、毒理学等研究领域的应用也变得越来越广泛，本研究通过形态学观察、流式细胞术建立了印楝素(azadirachtin，AZA)、喜树碱(camptothecin，CPT)诱导Sf—9细胞凋亡的启动模型，在此基础上借助双向电泳、质谱分析以及生物信息学技术，检测两种药物处理后细胞内蛋白质表达谱的变化，期望发现与凋亡相关的标志蛋白以及药物干预的靶点，为探明昆虫细胞凋亡的信号转导机制以及研究植物源杀虫成分的作用机理提供参考。 (1)通过倒置相差显微镜(inverted phase contrast microscope，IPCM)形态学观察以及流式细胞术(flow cytometer method，FCM)建立了AZA、CPT诱导Sf—9细胞凋亡的启动模型，结果表明：0.75μg/mL AZA诱导Sf—9细胞凋亡的启动点在24h，1μMCPT诱导Sf—9细胞凋亡的启动点在4h。 (2)通过双向电泳技术，获得了高质量的2—DE凝胶电泳图谱，800个左右的蛋白点可以重复检出，经软件分析、比对后，发现与AZA诱导相关的差异蛋白点13个，采用LTQ—MS/MS串联质谱对这些蛋白点进行了鉴定，包括下调蛋白：肌动蛋白(actin)、β—微管蛋白(beta-Tubulin)、翻译调控性肿瘤蛋白(Translationally—controlled tumor protein homolog，TCTP)、核糖体蛋白SA(ribosomal protein SA)、热休克蛋白同源物亚家族A成员1(DnaJ homolog subfamily A member l)、蛋白酶体z亚基(proteasomezeta subunit)、蛋白酶体α—6A型亚基(proteasome subunit alpha type6—A)、甘油醛—3—磷酸脱氢酶(glyceraldehyde—3-Phosphate dehydrogenase)：上调蛋白：核糖体蛋白L9(ribosomal protein L9)、异常翼盘蛋白(Abnormal wing disc—like protein)。 与CPT诱导相关的差异蛋白点有6个，包括上调蛋白：肌球蛋白轻链(nonmuscle myosin essential light chain)、核糖体蛋白S3(ribosomal protein)、真核翻译起始因子3，2β亚基(eukaryotic translation initiation factor3 subunit2 beta)、亲免蛋白FKBP45(45 kDa immunophilin)；下调蛋白：RAN结合蛋白(RAN binding protein)、β—微管蛋白(beta-Tubulin)。 通过数据库比对，这些蛋白涉及细胞骨架构建、信号转导、蛋白质的合成与修饰、细胞代谢等众多许多重要的生命活动。