本论文主要由3个相对独立的部分组成：HR212体外抗HIV活性和稳定性研究；一种快速检测膜融合抑制剂方法的建立以及AIDS免疫治疗相关腺病毒载体的构建。　　 目前，FDA批准用于临床的抗HIV药物主要是逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。这两类药物用于艾滋病的治疗已经取得了很大进展然而，HIV-1基因的变异导致了耐药病毒的出现，已有部分病人使用这种常规的治疗方案无效。另外，抗病毒药物的一些毒副作用也限制了它们的应用。因此，研究新的抑制剂对于抑制HIV病毒在体内复制和抗病毒治疗具有重要意义。　　 在过去的研究中，作者在大肠杆菌中表达了一个重组多肽HR212，它能够在纳摩尔浓度抑制HIV-1假病毒进入细胞。在本研究中，作者进行了一系列体外抗HIV药效学的实验，来研究HR212体外抗HIV活性以及作用机制。实验结果表明HR212具有和T20相似的抗病毒活性。它能极有效地抑制HIV-1慢性感染H9细胞与正常C8166细胞间的融合作用，EC50低至3.92±0.62nM；而且，它也能有效抑制HIV-1IIIB诱导的C8166细胞的病变效应，EC50值仅为6.59±1.74nM；同时，它还能够有效的保护HIV-1IIIB感染的MT4细胞的细胞裂解效应，EC50值仅为3.04±1.20 nM。HR212也能很好地抑制临床株HIV-1KM018的复制，EC50值低至44.44±10.20，更为重要的是，HR212对T20耐药株也具有很好的抑制作用，EC50值在5.09～7.75 nM之间。最后，在一系列的分时给药、分时给病毒和蛋白酶K消化实验中，HR212显示了比T20更稳定的抗病毒活性。这些结果都说明HR212作为一种新的抗HIV融合抑制剂，值得进一步发展成药物，用来治疗那些对T20产生耐受性的艾滋病患者。　　 筛选HIV-1融合抑制剂的方法主要有两类，基于细胞水平的检测方法和基于分子水平的筛选方法。但在实际应用中，目前基于细胞水平的检测方法费时费力；基于分子水平的筛选方法因为要合成肽段，又太昂贵。在本研究中，作者表达了两种蛋白：GST-HR121和C34-30a，潜在的作用于gp41的融合抑制剂能抑制这两种蛋白相互结合，这种抑制作用是剂量依赖性的。根据这一原理，作者建立了一种低成本的ELISA方法，可以用于高通量筛选作用于gp41的融合抑制剂。　　 在HIV治疗性疫苗的研究中，研究者发现，把经HIV-1抗原刺激的DC细胞回输人体后，能激发机体针对HIV的特异性免疫性应答，达到免疫治疗AIDS的目的。在本研究中，作者构建了含HIV-1 p24抗原和含人源HSP70的腺病毒载体。用这两种腺病毒载体转染293细胞后，包装出重组腺病毒Ad-p24和Ad-HSP70，并且，重组腺病毒感染293细胞后，我们检测到p24和HSP70基因的表达。本工作为后续的DC疫苗研究奠定了基础。