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目的：采用基于体素的形态学分析方法(VBM)以及静息态功能连接(rsFC)fMRI的分析方法,研究慢性期基底节区脑梗死患者和脑桥脑梗死患者运动相关脑区结构与功能改变,为探讨不同部位脑梗死后运动功能恢复的内在机制提供理论依据。方法：选择慢性期单侧基底节区脑梗死患者28例,单侧脑桥脑梗死患者16例,另选取25例健康志愿者作为对照。采用GE3.0T HDX超导型磁共振扫描仪对所有受试者进行全脑高分辨率解剖像及静息态fMRI扫描。运用SPM8(http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm)软件对高分辨率结构像数据进行VBM分析。以受试者年龄、性别作为协变量,采用两样本t检验在全脑水平比较基底节区脑梗死患者与正常对照、脑桥脑梗死患者与正常对照之间灰质体积存在差异的脑区。采用AlphaSim的方法对结果进行多重比较校正。运用REST软件对rs-fMRI数据进行预处理,包括：时间校正、头动校正、空间标准化、重采样到3×3×3mm3体素、带通滤波(带宽：0.01-0.08Hz)及空间平滑。提取VBM结果中灰质体积存在差异的脑区为ROIs,采用REST软件提取ROIs的平均时间序列曲线进行全脑水平rsFC分析。采用SPM8中的两样本t检验进行基底节区脑梗死患者与正常对照、脑桥脑梗死患者与正常对照之间功能连接模式差异的组间比较。采用AlphaSim的方法对结果进行多重比较校正。将校正后的统计参数映射到MNI标准三维脑模板进行显示,描述并记录有统计学意义脑区的团块大小、Brodmann分区、MNI坐标及相关强度。结果：基底节区脑梗死组患侧初级运动皮层(M1区)和丘脑灰质体积减少；患侧M1区与其自身功能连接增强,但两者不完全重叠,连接增强区主要位于结构损伤区的背内侧。脑桥脑梗死组双侧小脑半球后叶灰质体积减少,以健侧半球为主；健侧M1区及双侧辅助运动区(SMA)灰质体积增加；健侧小脑半球后叶与双侧SMA、健侧前运动皮层(PMC)功能连接增强；健侧M1区与健侧PMC功能连接增强,而与健侧小脑后叶功能连接减弱；双侧SMA与健侧中央后回、双侧小脑前叶功能连接增强。结论：1.基底节区和脑桥脑梗死均可造成远离梗死灶的脑区出现结构损伤,但两者的部位不同：基底节区脑梗死患者结构损伤的部位主要在患侧M1区和丘脑；脑桥脑梗死患者结构损伤的部位主要位于健侧小脑半球。轴突变性可能是引起这种结构损伤的主要原因。2.梗死部位不同,造成结构损伤的部位不同,发挥功能代偿而涉及的脑区也不尽相同：基底节区脑梗死主要通过与患侧M1区自身加强功能连接而发挥代偿,但两者并不完全重叠,功能代偿区更接近感觉皮层；脑桥脑梗死患者结构损伤的健侧小脑半球主要通过与双侧SMA和健侧PMC功能连接增强而发挥代偿。3.脑桥脑梗死患者还出现了结构代偿,即健侧M1区和双侧SMA灰质体积增加,而基底节区脑梗死患者未出现结构代偿,是否出现结构代偿可能与梗死灶部位、损伤程度及康复治疗等多种因素有关。