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目的:探讨不同压强与时程的持续性CO2气腹对胃癌黏附分子表达的影响。方法:应用免疫组织化学两步法检测福建省肿瘤医院2008-2010年经开腹手术治疗的81例胃癌标本与同期经腹腔镜手术治疗的55例胃癌标本黏附分子CD44v6和ICAM-1的表达情况。建立体外气腹模型,选用胃癌细胞株SGC-7901,分别在不同压强CO2气腹6mmHg、9mmHg、12mmHg、15mmHg作用2h、4h、6h,放在与无气腹组(常规培养条件)相同的环境中分别培养0、72h后,用免疫细胞化学技术检测胃癌细胞黏附分子CD44v6和ICAM-1蛋白的表达情况,用RT-PCR技术检测CD44v6和ICAM-1mRNA的表达。结果:(1)通过比较开腹组与腹腔镜组胃癌标本黏附分子CD44v6和ICAM-1蛋白表达情况发现,腹腔镜组CD44v6和ICAM-1蛋白表达均低于开腹组,两组间差异有统计学意义(P<O.05)。(2)免疫细胞化学两步法结果显示,经6mmHg、9mmHg C02气腹短时程(2h)处理后,SGC-7901细胞表面CD44v6和ICAM-1蛋白的表达增高,随时程延长,各黏附分子的表达逐渐下降。经12mmHg、15mmHg C02气腹处理后,SGC-7901细胞表面各黏附分子的表达随时程延长逐渐下降。与处理前相比这些变化有显著性差异(P<O.05),这些变化在各压强C02处理后再培养72h后均恢复至处理前水平,或低于处理前水平(P<O.05)。半定量PCR检测显示相似结果。结论:1.在现有的腹腔镜气腹条件下,CO2气腹对胃癌黏附分子的表达具有抑制作用。2.CO2气腹能对胃癌细胞表面的黏附分子表达产生一过性双向影响。3.低压强短时程(6mmHg、9mmHg,2h)对胃癌黏附分子的表达有促进作用。4.随CO2气腹压强的增高及时程的延长,胃癌细胞黏附分子的表达受到抑制。高压强长时程(12mmHg、15mmHg,4h、6h)的CO2气腹对胃癌细胞黏附分子的表达有抑制作用。