目的:研制慢性肾功能衰竭(CKD)微炎症状态下心力衰竭大鼠模型并探索其心衰机制。方法:SD大鼠70只,随机分为3组:对照组(10只)食用油10ml·kg-1·d-1灌胃,1次/d;CKD组(30只)3%腺嘌呤食用油10ml·kg-1·d-1灌胃;造模组(30只)初始腺嘌呤灌胃同CKD组,Scr升高1.5倍腺嘌呤灌胃减为1次/3d,开始腹腔注射阿霉素2.5mg/kg,1次/7d,10 mg/L溴酸钾溶液代替饮水。监测肾功、C-反应蛋白及心脏超声。造模成功后对比各组心脏超声、全心质量指数(HM/BM)及左心室质量指数(LVM/BM)、病理学特点。对比各组基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1),VG染色病理学及胶原面积百分比,电镜超微结构及心肌细胞的凋亡。结果:(1)模型达标情况:从CKD、心力衰竭和微炎性反应评价,造模达标。(2)心脏超声:造模组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)升高,收缩末期室间隔厚度(IVSs)、左心室收缩末期后壁厚度(LVPWs)降低,缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)下降,与对照组及CKD组有统计学差异(P均<0.05);CKD组与对照组相比LVESd、LVESV升高,FS、LVEF下降(P均<0.05)。(3)HM/BM及LVM/BM:与对照组相比,CKD组及造模组增高(P均<0.05),但两组间无统计学差异。(4)病理学:HE染色造模组心肌细胞及纤维破坏伴单核细胞浸润;CKD组病变较轻且不伴炎细胞浸润。VG染色及电镜超微结构中,CKD组及造模组心肌病理损伤逐渐加重,VG染色各组胶原面积与所测视野的面积比分别为0.132、0.151、0.053。(5)金属蛋白酶测定:MMP-2,造模组低于对照组及CKD组;CKD组低于对照组,差异接近但尚未达统计学标准(P=0.058)。MMP-9和TIMP-1,各组间无统计学差异,但其比值随着心衰程度的逐渐加重而显著升高,除CKD组与造模组差异接近但尚未达统计学标准外(P=0.055),其他均有统计学意义。(6)细胞凋亡测定:未见心肌细胞凋亡。结论:(1)腺嘌呤灌胃联合阿霉素腹腔注射,溴酸钾溶液饮水可建立慢性肾功能衰竭微炎症状态下心力衰竭大鼠模型。(2)慢性肾功能衰竭微炎症状态下大鼠心力衰竭的机制是心功能下降、心脏相对增重及相应的心肌病理损害,并出现心肌细胞外基质减少,心室重构明显,但尚未出现心肌细胞凋亡。(3)除心脏相对增重外,单纯CKD上述其他表现均明显轻于慢性肾功能衰竭微炎症状态下心力衰竭。