研究目的随着人们运动意识的增强,肌腱损伤的发生率逐年上升。肌腱损伤的治疗有多种策略,这些方法有时伴随着恢复不良或药物对患者身体的潜在危害。近年来,间充质干细胞（MSCs）在组织修复中的运用越来越多。然而,MSCs分泌的外泌体（Mesenchymal stem cells exosomes,MSC-exos）在肌腱损伤中的作用及潜在机制在很大程度上尚不明确。在本研究中,我们主要探讨了MSC-exos对肌腱损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法分别将MSCs和MSC-exos添加到受损的肌腱细胞其培养基中,通过采用HE染色和免疫组化实验来观察比较不同组之间的组织形态,采用免疫酶联反应（ELISA）来检测肌腱细胞氧化应激的情况,进一步采取细胞增殖实验（MTT）、流式实验（FCM）和免疫印迹反应实验（WB）来观察肌腱细胞的增殖和凋亡情况,通过这些实验来探讨MSCs和MSC-exos对受损肌腱细胞的作用。而后,搜寻数据库和文献找到修复肌腱的相关miRNA,通过PCR实验筛选出miR-19a,并通过过表达和敲除miR-19a,来验证miR-19a能够抑制氧化应激并且促进肌腱细胞的增长。紧接着,我们预测并通过纤维素酶实验来证实miR-19a的靶蛋白为IGFBP3,并通过q RT-PCR实验来辅助验证miR-19a可以调控IGFBP3的表达。采用ELISA、MTT、FCM和WB实验来检测IGFBP3对体外肌腱细胞的氧化应激和肌腱细胞增殖情况。最后,体内动物实验,将MSC-exos注射到损伤的肌腱组织,通过HE染色、免疫组织化学实验和WB实验来观察其对损伤肌腱的组织形态的影响和增殖情况。结果研究发现,MSCs和MSC-exos均可抑制氧化应激,并促进从大鼠损伤模型中分离出来的肌腱细胞的增殖。进一步发现MSC-exos能抑制氧化应激和促进肌腱细胞增值其发挥作用的是携带的miR-19a。并且外泌体中的miR-19a通过与IGFBP3的m RNA3‘UTR结合来调节IGFBP3的表达。此外,IGFBP3可促进氧化应激,抑制腱细胞增殖。体内动物实验免疫组织化学和Westernblot的结果表明,损伤+外泌体组中PCNA的相对蛋白量更多,而Caspase-3相比较而言是少的。这些数据表明MSC-exos促进了体内肌腱创面的愈合。结论我们的数据表明,MSC-exos治疗通过抑制氧化应激和促进肌腱细胞增殖来改善肌腱损伤。由MSC-exos携带的miR-19a通过与其3‘UTR结合来调节IGFBP3的表达,最终促进受损的肌腱愈合。