【摘 要】
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水稻条纹病毒（rice stripe virus,RSV）引发的水稻条纹叶枯病是水稻产业上的重要病毒病害。RSV编码的p2蛋白是一个核质穿梭蛋白,在细胞核中与核仁纤维蛋白（fibrillan2,Fib2）和柯浩体蛋白（Coilin）互作并参与病毒复制与运动,在细胞质中与沉默抑制子3（suppressor of gene silencing 3,SGS3）互作。SGS3是RNA依赖的RNA聚合酶6（
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水稻条纹病毒（rice stripe virus,RSV）引发的水稻条纹叶枯病是水稻产业上的重要病毒病害。RSV编码的p2蛋白是一个核质穿梭蛋白,在细胞核中与核仁纤维蛋白（fibrillan2,Fib2）和柯浩体蛋白（Coilin）互作并参与病毒复制与运动,在细胞质中与沉默抑制子3（suppressor of gene silencing 3,SGS3）互作。SGS3是RNA依赖的RNA聚合酶6（RNA-dependent RNA polymerase 6,RDR6）的辅助因子,两者结合形成小干扰RNA（small interfering RNA,si RNA）bodies,共同作用于RNA沉默介导的植物抗病免疫。本论文旨在探究p2与SGS3-RDR6 bodies的关系,为解析p2的生物学功能奠定基础,主要分为以下部分:1.p2与Nb SGS3-RDR6 bodies互作研究:通过亚细胞共定位（Subcellular co-localization）和双荧光互补实验（Bimolecular fluorescence complementation,Bi FC）,验证p2与本氏烟SGS3-RDR6bodies的互作关系2.p2与Nb SGS3-RDR6 bodies互作机制初探:瞬时表达p2、SGS3和RDR6,western blot显示p2蛋白介导Nb SGS3降解,但不影响Nb RDR6的表达,蛋白酶体抑制剂Z-Leu-Leu-Leu-al（MG132）和自噬抑制剂3-Methyladenine（3-MA）药物处理后发现这种降解可能是通过泛素-蛋白酶体途径（Ubiquitin proteasome system,UPS）和自噬途径（Autophagy pathway,AP）发生的。综上所述,本论文证明了p2与Nb SGS3-RDR6 bodies互作,并可能通过泛素-蛋白酶体途径和自噬途径降解SGS3表达,为进一步揭示p2的生物学功能奠定了基础。
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