论文部分内容阅读
目的：探讨大鼠脓毒性休克早期经不同液体(0.9%生理盐水、低分子右旋糖酐、清蛋白)复苏后不同时间(6h、12h、24h)的血清细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、IL-4)表达水平。方法：将114只雄性SD大鼠随机分为6组,对各组大鼠做不同处理,分别在不同观察时间段(6h、12h、24h)采血离心取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测血清细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、 IL-4)浓度,并进行对比及统计学分析。分组及处理：(1)正常对照组24只(对照组,n=24)：不做任何手术处理,作为本实验的正常对照值。(2)脓毒性休克组18只(休克组,n=18)：采用盲肠结扎穿刺法(cecalligation and perforation,简称CLP)制作脓毒性休克大鼠模型。(3)假手术组18只(假手术组,n=18)：仅将盲肠翻出并还纳,不进行穿孔处理。(4)液体干预组54只(其中随机分为3个亚组,每亚组18只)：采用CLP法制作脓毒性休克大鼠模型3h后分别给予不同液体进行复苏干预治疗,①生理盐水复苏组(生理盐水组,n=18)：生理盐水l0ml.kg-1,鼠尾静脉20min缓慢推注。②低分子右旋糖酐复苏组(低右组,n=18)：低分子右旋糖酐10m1.kg-1,鼠尾静脉20min缓慢推注。③清蛋白复苏组(清蛋白组,n=18)：人血清蛋白10m1.kg-1,鼠尾静脉20min缓慢推注。另外将40只SD雄性大鼠随机分成休克组、假手术组、生理盐水组、低右组和清蛋白组5组(每组n=8),处理方法同上,观察休克组、假手术组、生理盐水组、低右组、清蛋白组大鼠7d生存情况,计算各组大鼠7d生存率。结果：(1)与对照组大鼠比较,休克组大鼠6h、12h、24h时血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平均升高(P<0.05),且12h达到高峰水平,休克组大鼠血清IL-4水平各观察时间点无差别(P>0.05)。(2)生理盐水组、低右组、清蛋白组大鼠6h时血清TNF-α水平有所升高与休克组大鼠之间差异无统计学意义(P>0.05),但随着时间推移12h、24h时TNF-α水平逐渐回落,较休克组大鼠血清TNF-α水平降低(P<0.05),且表现为高峰提前出现,峰值降低,但三个液体复苏组间无统计学差异(P>0.05)。(3)生理盐水组、低右组、清蛋白组大鼠12h、24h时血清IL-6水平回落,低于休克组大鼠血清TNF-α水平(P<0.05),三个液体复苏组间无统计学差异(P>0.05)。(4)生理盐水组、低右组大鼠6h、12h、24h时血清IL-1β水平与休克组大鼠比较均降低(P<0.05),清蛋白组大鼠早期(6h时)血清IL-1β水平与休克组大鼠差异无统计学意义(P>0.05),随时间进展,12h、24h时血清IL-1β水平低于休克组大鼠(P<0.05)。三组干预组之间无统计学差异(P>0.05)。(5)低右组大鼠6h、12h、24h时血清IL-10水平与休克组大鼠比较均升高(P<0.05),清蛋白组大鼠早期(6h时)血清IL-10水平较休克组高(P<0.05),生理盐水组大鼠各观察时间点与休克组比较均无统计学差异(P>0.05)。其中在各干预组间,清蛋白组大鼠早期(6h时)血清IL-10水平升高最明显(P<0.05),低右组大鼠晚期(24h时)血清IL-10水平升高最明显(P<0.05)。(6)三个干预组大鼠6h、12h血]1清IL-4水平与休克组大鼠比较均无统计学差异(P>0.05),晚期(24h)各干预组血清IL-4水平均高于休克组大鼠(P<0.05),但三组干预组间无统计学差异(P>0.05)。(7)从7d生存率来看,各干预组大鼠存活率明显高于休克组大鼠(P<0.05),各干预组间大鼠存活率无统计学差异(P>0.05)。结论：脓毒性休克早期,促炎因子与抗炎因子均有表达,随着脓毒性休克的发展,促炎因子升高越明显；不同液体复苏(生理盐水、低分子右旋糖酐及人血清白蛋白),促炎因子可逐渐下降到正常,抗炎因子逐渐升高,特别是IL-10水平呈较高水平的表达。晶体液与胶体液(生理盐水、低分子右旋糖酐及人血清白蛋白)复苏对细胞因子的影响无明显差别。脓毒性休克早期液体复苏能降低脓毒症大鼠的死亡率。