急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）是以冠状动脉病变为基础，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。AMI是发达国家及部分发展中国家最常见的多发病之一。近年来在我国的发病率呈现逐年增高的趋势，并且是患有冠心病、心绞痛病人的一种常见疾病，发病率和致死率居高不下，已成为重要的公共卫生问题。经急性心肌梗塞发病监测信息平台监测显示近年来急性心肌梗塞的发病率呈年轻化趋势，未能住院治疗而死亡的患者所占比例有所增高，特别是年龄在25-44岁之间的中青年患者。目前AMI公认的发病机制是由于不稳定的动脉粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，导致管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。因此学者们一直关注对引起急性心肌梗塞的危险因素的研究，以期提高急性心肌梗塞的预测比率。急性心肌梗塞的病因和发病机制尚未完全阐明，有待深入研究。近年来国内外学者对整合素α2（ITGA2）基因多态性与疾病的关系研究报道较多。观察ITGA2基因多态性在影响急性心肌梗塞的发病过程中的变化，以探讨其与AMI的相关性。整合素是细胞表面受体的主要家族。对细胞和细胞外机制的粘附起介导作用，整合素在体内表达广泛，大多数细胞表面都可表达一种以上的整合素，在多种生命活动中发挥关键作用。比如，整合素粘附作用，使其成为白细胞游出、血小板聚集、发育过程和创伤愈合中的关键因素。整合素α2（ITGA2）基因多态性在AMI时表现如何是本研究要探讨的问题。