【摘 要】
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目的:探讨非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBt)后预后的因素及二甲双胍的抗膀胱癌的具体作用机制。方法:回归性分析2013年1月至2017年12月于我院泌尿外科行经尿道膀胱肿瘤切除(TURBT)的269例患者的临床病历资料。病人按非糖尿病组(NDM)、糖尿病未服用二甲双胍组(DMNMET)、糖尿病服用二甲双胍组(DMMET)分为3组,不同队列计量资料用Kruskal-W
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目的:探讨非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBt)后预后的因素及二甲双胍的抗膀胱癌的具体作用机制。方法:回归性分析2013年1月至2017年12月于我院泌尿外科行经尿道膀胱肿瘤切除(TURBT)的269例患者的临床病历资料。病人按非糖尿病组(NDM)、糖尿病未服用二甲双胍组(DMNMET)、糖尿病服用二甲双胍组(DMMET)分为3组,不同队列计量资料用Kruskal-Wallis H检验,不同队列计数资料用独立样本卡方检验。用Kaplan-Meier法绘制三组无复发生存时间(RFS)、无进展生存时间(PFS)、总生存时间(0S)和肿瘤特异性死亡时间(CSS)的生存曲线及Log-rank统计方法进行组间比较。基础实验:用CCK-8、划痕实验、克隆形成实验检测二甲双胍对膀胱癌T24的增殖、迁移、克隆形成能力影响,流式细胞术检测二甲双胍诱导膀胱癌T24细胞的凋亡水平,蛋白印记法检测蛋白表达。结果:显示NDM组与DMNMET组间RFS生存曲线有显著统计学差异(P<0.01);DMNMET组与DMMET组间RFS生存曲线有显著统计学差异(P<0.01);NDM组与DMNMET组间PFS生存曲线有显著统计学差异(P<0.01)。DMNMET组与DMMET组间PFS生存曲线有显著统计学差异(P<0.01)。二甲双胍可抑制膀胱癌T24的迁移、克隆形成能力并以时间和浓度依赖性抑制T24细胞的增殖能力,二甲双胍可下调T24细胞自噬通路上的P62和凋亡通路上的BAX、PARP-1的表达。结论:二甲双胍有助于非肌层浸润性膀胱癌患者术后的预后,其可通过诱导T24细胞凋亡、自噬来达到抗癌效果。
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