PLCE1在STZ致大鼠胰腺β细胞损伤中的作用机制

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【目的】对比观察链脲佐菌素(STZ)对PLCE1(+/-)基因工程大鼠和正常SD大鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛β细胞葡萄糖转运体2(GLUT2)表达水平的影响,部分阐明PLCE1在STZ诱导大鼠胰腺β细胞损伤中的作用机制。【方法】SPF级6-8周龄,雄性体质量为180g-190g的PLCE1(+/-)基因工程大鼠和正常SD大鼠各10只,适应性饲养一周后,随机分为4组(n=5),组A:PLCE1(+/-)基因工程大鼠+STZ组;组B:PLCE1(+/-)基因工程大鼠+溶剂组;组C:正常SD大鼠+STZ组;组D:正常SD大鼠+溶剂组。分别于腹腔注射STZ或同等容积溶剂前、72h后测定实验动物空腹血糖和血清胰岛素水平,western-blot检测注射后72h胰腺组织GLUT2和PLCE1表达水平,并在光镜下对胰腺组织的损伤程度进行评估。【结果】各组实验动物实验前空腹血糖和血胰岛素水平相比无显著差异;除组A实验动物STZ注射72h后空腹血糖(19.4±1.58mmol/L)显著增高(P<0.05),而空腹血胰岛素含量显著降低(P<0.05)外,其余各组实验动物注射STZ或溶剂72h后空腹血糖和血胰岛素水平均无显著变化。各组实验动物注射STZ或溶剂72h后胰腺组织GLUT2表达水平无显著差异,且光镜下均未观察到明显的病理学改变。【结论】下调PLCE1可加重STZ诱导的胰岛β细胞损伤,其作用机制与GLUT2无关。具体机制有待进一步探究。
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