背景:肿瘤是躯体的疾患,更是心理的冲击。抑郁与焦虑在恶性癌症患者相对与非焦虑抑郁的恶性癌症人群整体预后差。随着人们物质水平的提高,部分恶性癌症病患的发病率呈现明显的上升趋势,其中恶性肿瘤的发病年龄也渐渐的年轻化。因此这些癌症患者常常会出现不同水平的心理上的问题。抑郁、焦虑的罹患情况与恶性肿瘤的发病被一些长期随访的相关研究所认识,并确定两者之间存在者一些关联。根据有关研究,癌症人群的焦虑、抑郁心理会使患者的食欲下降进而导致机体的营养的低下,也会影响患者的睡眠质量,而这种影响会加重癌症病人的焦虑抑郁程度和降低患者身体的免疫力,诸如CD8、CD4、NK细胞等。这种负性心理状态也会影响患者对治疗过程中的的依从性;进而影响到该群体患者治疗的最终效果。心理社会因素与其自身的心理因素、社会角色环境、神经系统-内分泌系统、机体的免疫系统以及肿瘤本身的发生、发展密切相关,也与它们之间的相互作用和相互促进有关。随着临床水平的飞跃进步,癌症患者与社会心理问题之间的联系的研究进展很快。相关研究现在已经到了心理神经免疫的层面,但是相关的影响因素太多,研究水平也参差不齐,研究的科学方法也各不相同;各种研究的结果也不一样,进而无法形成统一的理论。相关机制、作用途径也需要进一步深入的探讨。根据相关基础研究结果证实,长期负面情感会造成癌症细胞休眠状态的打破,加速癌症细胞的繁殖并进一步提高恶性肿瘤细胞的侵袭性。焦虑抑郁会使恶性肿瘤患者免疫力低下,而抗焦虑药物可以明显减少肿瘤患者的焦虑、抑郁水平,并可能在一定程度上提高患者的免疫力。目的:探讨焦虑、抑郁的肿瘤患者的免疫变化及奥氮平对焦虑、抑郁肺癌患者免疫功能的影响,以期待在以后的临床工作中,医疗工作者对焦虑、抑郁的肿瘤患者加大重视力度,并且在肺癌合并焦虑抑郁的患者中,是否可常规运用抗焦虑抑郁的药物,以期待更好的提高该群体患者的生存质量或者生存时间。方法:选择2017.07.01到2017.12.30的自然状态下收入肿瘤科患者共179例,分为四组:A、不焦虑也不抑郁组36例;B、单纯抑郁组108例;C、单纯焦虑组7例;D、焦虑且抑郁组28例;女性83例,男性96例。其中肺癌38例,妇科肿瘤46例,消化系统癌62例,淋巴系统肿瘤9例,头颈部癌11例,颅脑肿瘤3例,其他10例。临床分期:I期11例,II期29例,III期42例,IV期97例。年龄:5例(<30岁),81例(30岁-60岁),93例(>60岁)。选取上述179例恶性肿瘤的患者中的38例肺癌患者为对照组(M组);另外再选取选择2017.01.01到2017.06.30的自然状态下收入医院肿瘤科肺癌患者33例为治疗组(N组,)2017.07.01到2017.12.30的自然状态下收入肿瘤科179例患者,入院后全部应用焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale SAS)、抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)来评估恶性肿瘤患者的焦虑、抑郁情况,分别测量患者的血常规、血生化、淋巴细胞亚群(T细胞亚群采用CD3,CD4,CD8,CD4/CD8表示;NK细胞采用CD16,CD56双标记确定;采用美国Coulter的Epics-X L型流式细胞仪进行细胞学的检测)。2017.01.01到2017.06.30的自然状态下收入医院肿瘤科肺癌患者33例为治疗组(N组)(治疗前评估焦虑、抑郁情况),住院过程中给与抗抑郁治疗,余治疗同M组,治疗方法:给予奥氮平(10mg×1片再普乐)口服,5mg/d,连用4周(根据耐受剂量稍有调节)。4周后用焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale SAS)、抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)来评估恶性肿瘤患者的焦虑、抑郁情况;测量治疗组(N组)病人的血常规、血生化、淋巴细胞亚群。结果:分析一:A不焦虑也不抑郁组、B单纯抑郁组、C单纯焦虑组、D焦虑且抑郁组在性别、年龄、肿瘤类型以及分期,差异都没有统计学意义(P≥0.05),结果:A不焦虑也不抑郁组、B单纯抑郁组、C单纯焦虑组、D焦虑且抑郁组之间具有可比性。分析二:焦虑合并抑郁的肿瘤患者、单纯焦虑的肿瘤患者、单纯抑郁的肿瘤患者、未有焦虑及抑郁肿瘤患者,相比有更高的CD3,CD4,CD8,NK细胞及CD4/CD8和更低的NLR,经统计学处理有意义(P=0.044、P=0.001、P=0.022、P=0.039、P=0.007及P=0.003)。其中单纯抑郁的肿瘤患者比非焦虑、抑郁肿瘤患者有更低的血清白蛋白;焦虑合并抑郁的肿瘤患者比非焦虑、抑郁肿瘤患者有更低的白蛋白;经统计学处理有意义(P=0.016和0.015)。焦虑合并抑郁的癌症病人与非焦虑抑郁病患、单纯抑郁的癌症病人相比有更低CD3、CD8,统计学有意义(P=0.005和P=0.037);(P=0.006和P=0.007)。焦虑合并抑郁的病人比非焦虑非抑郁的癌症病人有数量更低的NK细胞,统计学上有意义(P=0.018)。M组(对照组)与N组(治疗组)两组肺癌病人在性别、年龄、肿瘤的类型、分期差异都没有统计学意义(P≥0.05),M组(对照组)与N组(治疗组,药物治疗前)在焦虑量表与抑郁量表的横向相比较,统计学无意义(P=0.385和P=0.603)。说明两分组之间具有可比性。因为M组与N组在焦虑量表与抑郁量表的横向相比较,统计学无意义,又因为两组患者都是半年里,自然入住我院的肿瘤科患者,其他治疗相似,那么我们在某种意义上说,M组(对照组)与N组(治疗组,药物治疗前)近似的同质化。分析三:治疗组N组比对照组M组有更高的CD3、CD4、NK细胞,统计学上有意义(P=0.001,P=0.001,P=0.001)。对照组比治疗组有更高的NLR和B淋巴细胞,统计学有意义(P=0.00和P=0.036)。治疗组比对照组有更好的高密度脂蛋白水平,统计学有意义(t=-2.535和P=0.014)分析四:治疗组在奥氮平治疗前与治疗后比较抑郁自评量结果(SDS)明显下降,有统计学意义(42.64±6.32 VS 37.06±8.34 t=4.928 p=0.00)。治疗组在奥氮平治疗前与治疗后比较焦虑自评量结果(SAS)明显下降,有统计学意义(50.48±12.94 VS 43.61±13.47 t=5.731 p=0.00)分析五:高NLR组与低NLR组比较有更高的CD3、CD4、CD4/CD8值,统计学有意义(p=0.012、p=0.001、p=0.002)。高NLR组比低NLR组有更低的CD8值,统计学有意义(Z=-3.138和P=0.002)结论:非焦虑抑郁的肿瘤患者与焦虑和或抑郁的肿瘤患者相比有更好的免疫力。抗焦虑抑郁药物奥氮平在一定程度上提高了肺癌患者的免疫力,降低了肺癌患者的焦虑抑郁的水平。