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目的：在临床的手术麻醉过程中液体治疗起到了举足轻重的作用,是个不容忽视的问题。本实验在于探索在麻醉手术期间行限制性输液是否对小肠在肠缺血-再灌注(ischemia reperfusion injury, IRI)是否起到保护性作用,进一步研究和探讨其作用机制,为制定围手术期科学合理的液体治疗方案提供理论基础。方法：选取70只雄性日本大耳兔(2.5-3.5kg),将其随机分成3组,如下：(i)正常对照组(N=10),没有进行任何干预直接处死；(ii)肠缺血再灌注(IRI)限制性输液组(restrictive fluid group, RFG,N=30,静脉输液速度是8ml·kg-1·-1,)麻醉手术期间静脉输注的是乳酸林格氏溶液。寻找到实验动物即兔子的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),用动脉夹阻断SMA60分钟后松开动脉夹使SMA重新恢复血流后继续再灌注120分钟(模型复制成功的标准为缺血处肠系膜微动脉搏动消失；再灌注前肠道淤黑、肿胀；动脉夹松开后缺血处肠系膜微动脉恢复搏动)。麻醉清醒后继续喂养,分别于术后24h、48h、72h各处死10只兔子(即每个时间段处死兔子,N=10)；(iii)肠IRI开放性输液组即(liberal fluid group, LFG, N=30,静脉输液速度是14ml·kg-1·h-1)只有麻醉手术期间输液速度的与限制性输液组(RFG)不同,其他的干预处理措施与RFG相同。之后通过处死实验动物而采集其门静脉的血液用于检测血清内毒素的水平,并切取回盲部的小肠进行肠粘膜的组织学变化以及细胞凋亡的检测。.结果：肠粘膜的组织学损伤和发生细胞凋亡的程度RFG明显要轻于LFG的。进一步与LFG相比,术中限制性输液组的实验动物的血清内毒素的水平要低(p<0.01),Bc1-2的表达较高而且Bax的值减少,因此,Bcl-2/Bax的比值较大。(Bc1-2家族是目前备受关注的与细胞凋亡关系密切的基因之一,Bax与Bcl-2具有同源性,是一种促进细胞凋亡的基因。其中Bc1-2具有抑制细胞凋亡、延长细胞生存期的作用,是一种抗凋亡基因：而Bax与Bc1-2的作用相反,是一个典型的促凋亡基因。因此Bc1-2和Bax是在细胞凋亡过程中起关键性作用的一对功能基因,二者的表达水平及Bcl-2/Bax比值则成为影响细胞生存的重要因素。)然而,同时发现一个有趣的结果现象,在开放性输液组中血清内毒素的水平和Bax在mRNA水平上的表达在48h时达到一个高峰,然后在72h水平上开始有下降趋势。结论：以上的这些结果表明,在动物模型中肠道或腹部手术中发生肠缺血再灌注损伤时术中进行限制性输液可能是一种保护措施。对这一现象发生的机制可能是：限制性输液可能减少肠道粘膜的损伤和避免肠细胞凋亡的发生。