目的：本实验通过建立大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,观察不同剂量瑞芬太尼对肾脏组织学和肾组织bcl-2、bax蛋白表达的影响及机制,以探讨其对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制,为临床麻醉用药提供参考。方法：健康雌雄不分Wistar大鼠48只(体重230-280g),随机分成4组(n=12)：实验对照组(S)、缺血再灌注组(I／R)、给药Ⅰ组(L)、给药Ⅱ组(H)。夹闭大鼠左肾动静脉,缺血1h,然后恢复血流再灌注6h,制备大鼠肾缺血再灌注模型。S组分离左肾动静脉但不夹闭,L组在缺血前30min持续股静脉泵入瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1,H组在缺血前30min持续股静脉泵入瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-1；S组和I／R组输入等容量的生理盐水。分别于再灌注6h处死大鼠,取左肾上极用10%中性福尔马林液固定,脱水后石蜡包埋、切片(厚度4μm),行HE染色,光镜下观察肾组织病理结构的变化,用免疫组化法测定bcl-2、bax蛋白的表达,TUNEL法测定肾细胞凋亡指数。结果：与S组比较,I／R、L组和H组Bcl-2表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2／Bax增加,大鼠肾组织损伤程度增强,肾细胞凋亡指数增高(P<0.05)；与I／R组比较,L组和H组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,肾组织损伤程度减轻,肾细胞凋亡指数降低(P<0.05)；与L组比较,H组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,肾组织损伤程度减轻,肾细胞凋亡指数降低(P<0.05)。结论：瑞芬太尼减轻肾缺血-再灌注损伤的机制与上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达有关,经大鼠股静脉输注两种剂量瑞芬太尼均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其中以1.0μg·kg-1·min-1持续静脉输注为宜。