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背景与目的：炎症是动脉粥样硬化的危险因素，并且贯穿动脉粥样硬化全程。Toll-样受体（Toll-like receptor4，TLR4）与血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（lectin-likeoxidized low density lipoprotein receptor-1，LOX-1）均参与动脉粥样硬化过程中的炎症反应，并存在相互联系。本实验中我们将确定LPS、Ox-LDL在炎症中的作用，并检测CLI-095是否能在炎症反应以及动脉粥样硬化过程中起调节作用，以明确动脉粥样硬化发生机制并对其治疗提供新的方法。材料与方法：培养THP-1单核细胞，给予LPS、Ox-LDL刺激及CLI-095干预，采用ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-12及TNF-α表达量，使用油红O染色观察THP-1对Ox-LDL摄取，以及检测CLI-095对THP-1细胞粘附性的干预。结果：LPS、Ox-LDL均可以明显增加THP-1细胞IL-6、IL-12及TNF-α表达量，CLI-095可明显抑制由LPS、Ox-LDL诱导的IL-6、IL-12及TNF-α的分泌，并且抑制THP-1细胞对Ox-LDL的摄取及抑制该细胞粘附于HUVECs。结论：1、LPS及Ox-LDL能刺激THP-1单核细胞培养上清中炎症介质IL-6、IL-12和TNF-α的表达，并且在一定浓度剂量及时间范围内呈正相关；2、TLR4及LOX-1存在相互激活表达的功能，具有一定协同作用；3、LPS及Ox-LDL调节炎症介质表达通过TLR4/NF-κB信号通路，继而参与动脉粥样硬化发生；4、新型TLR4信号抑制剂CLI-095可以阻断TLR4下游炎症、及粘附分子表达，具有一定的抗炎、抗脂质摄取功能，从而具有抑制动脉硬化发生的潜在功能。