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目的：本实验通过观察眼针疗法对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆、乙酰胆碱酯酶(AChE)、生长抑素(SS)、过氧化酶岐化物(SOD)、丙二醛(MDA)等的影响，及电子显微镜下观察海马神经元超微结构的变化，探讨眼针疗法治疗血管性痴呆的疗效及可能机理。 方法：本实验采用国际公认4—血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。将造模成功的30只痴呆大鼠，随机分成模型组、眼针组、西药组，每组各10只。眼针组取肝区、心区、肾区、脾区，总共治疗30天。药物组给予尼莫通12mg/kg每天于上午9时一次，连续10天休息3天，共治疗30天。对照组和模型组常规喂养，未给予任何治疗，30天后，进行学习记忆测试。腹主动脉取血测量其过氧化酶岐化物(SOD)、丙二醛(MDA)。断头处死，迅速取出双侧海马，准备制成电镜标本用。其余海马组织测量其乙酰胆碱脂酶和生长抑素含量。 结果：模型组术后学习记忆能力严重障碍。眼针组、尼莫通组明显改善学习记忆能力，与模型组比较(P＜0.01)，模型组术后海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、生长抑素(SS)较对照组明显减少(P＜0.01)，眼针组与模型组比较两者明显升高(P＜0.01 P＜0.05)。模型组血浆中过氧化酶岐化物(SOD)活性降低，丙二醛(MDA)活性升高。眼针组与模型组比较两种活性有差异(P＜0.05)。电镜观察发现VD大鼠海马区大量神经损伤严重。眼针组核膜结构较模型组清晰，线立体核糖减少较模型组轻，有髓神经纤维轻度脱髓鞘，但未见板状分离，未见血管内皮收缩。神经元损伤虽未恢复至对照组，但较模型组咀显减轻。 结论：眼针疗法能改善VD大鼠学习记忆能力，并改善海马区大量神经元超微结构及多种神经递质指标，为其有效性提供实验依据。