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头颈鳞癌(Head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC)LOH的研究表明，与HNSCC发生发展有关的等位基因缺失最常发生于9p21-22区域。然而，对9p21-22区域缺失的等位靶基因仍存在争议。抑癌基因p16／CDKN2定位于9p21这一较小区域，但研究发现HNSCC的p16／CDKN2基因的遗传学改变并不常见。编码p16蛋白的基因可能并不是HNSCC在9p21-22区域发生LOH的唯一靶基因。9p21-22区域可能还存在与HNSCC发生发展有关的其它抑癌基因。精细定位9p21-22区域的等位基因缺失位点有助于这一区域其它抑癌基因的发现。 本研究采用显微切割法从42例喉癌病理切片中挑取肿瘤组织，选取9p13-23上13个高多态性微卫星引物进行PCR扩增和变性凝胶电泳来探讨喉癌9p13-23区域发生LOH的热点，并对高频发LOH的微卫星位点与喉癌患者临床病理特征进行比较分析。 结果：(1) 42例喉癌9p13-23区域等位基因LOH的总发生率是97.6％(41／42)。在13对微卫星引物中，LOH发生率最高者是位于9p22-23的D9S162(89.5％)，其次是位于9p21的D9S171(80％)。与p16／CDKN2基因紧密连锁的D9S1748的LOH发生率仅50％。(2) 等位基因缺失作图分析发现42例喉癌组织在9p13-23上存在两个明显的LOH较小区域，分别位于9p21的D9S161～D9S171之间和9p22-23的IFNA～D9S162之间。(3)