已知干旱胁迫同时伴随着氧化（活性氧,ROS）胁迫和NO含量的升高,NO通过清除ROS,关闭气孔和抑制乙烯（Eth）的合成等机制来增强植物的抗旱性。在动物中NO主要通过cGMP依赖的间接途径和对靶蛋白的氧化还原修饰的直接途径行使信号功能。但由于在植物中至今没有分离到鸟苷酸环化酶基因,因此限制了对cGMP依赖途径的深入研究。而NO介导的蛋白质氧化还原修饰参与NO调节的植物生理活动的例子已越来越多,那么NO如何在蛋白质修饰水平上应答干旱胁迫,还知之甚少。本研究以农作物玉米为材料,运用生理学和分子生物学等手段,探讨干旱逆境下NO含量的升高如何在蛋白质翻译后修饰水平上来传导和应答干旱信号,即蛋白质硝基化修饰、S-亚硝基化修饰对干旱胁迫的响应,以期从蛋白质翻译后修饰水平上揭示NO的抗旱信号分子机制。主要研究结果如下:1.用PEG-6000模拟干旱胁迫,对玉米幼苗进行不同强度和不同作用时间的干旱胁迫及旱后复水。结果表明,干旱胁迫可诱导植物体内ROS、NO含量的增加,ROS和NO含量与胁迫强度和作用时间有一定相关性。同时,酪氨酸硝基化蛋白质的表达量也有增加,尽管当胁迫强度达到一定程度,或者胁迫达到一定时间后,硝基化蛋白质的表达表现出了一定的适应性。这些数据表明,在玉米根系中干旱胁迫不仅能诱导氧化应激,同时还伴随着硝化应激。2.干旱胁迫下对玉米幼苗进行外源NO供体SNP及NO合酶抑制剂L-NAME预处理,结果表明,当植物处于干旱胁迫下ROS及NO起到了很重要的生理作用。外源NO供体预处理能够通过减少ROS的积累,导致羰基化和硝基化蛋白质表达降低,即缓解了干旱胁迫下玉米根系蛋白质的羰基化和硝基化,同时又发生S-亚硝基化修饰,对干旱胁迫下玉米幼苗起到了明显的保护作用,提高了玉米的抗旱能力。3.本研究在干旱胁迫下利用不同浓度NO3-培养玉米幼苗,结果表明,干旱胁迫下,玉米根系产生的ROS、蛋白质发生硝基化修饰均与营养液中的NO3-浓度有关,即与玉米根系中形成的内源NO有关。内源NO含量越高,酪氨酸硝基化蛋白质的表达越低,进一步说明干旱胁迫条件下,高浓度NO3-营养液通过向玉米根系提供NO3-使其形成内源NO,从而提高玉米的抗旱能力。