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目的：Toll样受体介导的细胞信号传导在多种肿瘤细胞的侵袭、生存和转移中的作用已经被了解。本研究旨在研究Toll样受体4（TLR4）在人类乳腺癌细胞中的表达及其在肿瘤增殖和转移中的生物学作用，探讨其作为肿瘤治疗靶点的潜在作用。方法：本研究采用MCF-7和MDA-MB-231低转移和高转移能力的人类乳腺癌细胞株。体外实验，LPS刺激两株细胞后，分别采用RT-PCR、 Real-time PCR、FCS和western blotting等方法检测TLR4在基因和蛋白水平的表达。TLR4受LPS激活后，采用RT-PCR和Real-time PCR检测肿瘤转移相关基因MMP-2、MMP-9和VEGF的表达；并采用ELISA检测其对应的培养上清中的蛋白表达水平。采用Western blot检测TLR4信号传导通路下游蛋白MyD88的表达。细胞培养上清中的炎性细胞因子采用CBA方法进行测定。体内实验，向雌性BALB/c裸鼠腋下皮下注射MCF-7和MDA-MB-231细胞株构建人类乳腺癌肿瘤转移模型。观测移植瘤生长体积及重量；采用免疫组化方法检测移植瘤中TLR4表达情况；通过镜下观察分离肝和肺组织寻找转移灶的方法对移植瘤远处转移情况进行评估。收集乳腺癌患者肿瘤组织及癌旁组织，采用RT-PCR、Real-time PCR和免疫组化方法检测肿瘤组织中的TLR4表达情况，分析TLR4表达与乳腺癌病情进展的关系。结果：体外实验结果表明，LPS刺激MCF-7和MDA-MB-231两株细胞均能引起TLR4基因和蛋白水平表达的上调。MTT检测结果显示，LPS对两株细胞的增殖没有影响。LPS激活TLR4后，肿瘤转移相关基因MMP-2、MMP-9和VEGF在基因和蛋白水平的表达均明显上调。Transwell侵袭实验表明，LPS能明显增强MDA-MB-231细胞株的侵袭能力；划痕实验表明，LPS能显著增强MCF-7细胞株的侵袭能力。此外，LPS刺激能诱导TLR4信号通路下游MyD88蛋白表达的显著上调，促进IL-6和IL-10的分泌。体内实验中，LPS能明显增加乳腺癌移植瘤的体积，且能促进乳腺癌细胞的肝脏远处转移。结合临床病例资料的分析，TLR4在病人乳腺癌组织的表达明显高于正常乳腺组织，且与淋巴结转移（从N0到N3）呈正相关。结论：研究结果表明TLR4可能参与人类乳腺癌的病情进展，且与乳腺癌的转移密切相关，这可能为乳腺癌的抗肿瘤治疗提供新的靶点。