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背景：肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,具有很高的发病率和死亡率,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是其中最常见的组织类型。CD137L配体(CD137Ligand, CD137L)是一种重要的共刺激分子,与其受体CD137结合后既可以传递正向信号,也可以传递逆向信号。新的研究发现,CD137L在NSCLC组织中存在不同程度的表达,可能参与NSCLC的发生发展。目的：检测CD137L在NSCLC细胞株上的表达情况。探索其介导的逆向信号对细胞的生物学作用。材料与方法：1、通过流式细胞术(Flow Cytometry, FCM)检测CD137L在NSCLC细胞A2、A549、H1650、H1975及PC9上的表达。蛋白质印迹法(Western Blot)进一步验证上述结果。2、用CD137-Fc重组蛋白激活CD137L介导的逆向信号通路。IgG-Fc作为同型对照。3、细胞计数试剂盒(cell counting kit-8, CCK8)检测CD137L介导的逆向信号对H1650及PC9细胞增殖的作用。4、FCM检测CD137L介导的逆向信号对H1650及PC9细胞凋亡的作用。5、Western Blot检测经CD137-Fc激活后H1650及PC9中凋亡执行蛋白cleaved caspase3的表达。结果：1、在细胞株的胞膜上,CD137L在H1650上呈高表达,A2呈较低表达,A549、H1975、PC9呈低表达。在细胞株的胞质内,CD137L在五种细胞中均有较高程度的表达。而Western Blot提示CD137L只在H1650中有明确的表达。2、CD137L介导的逆向信号能抑制高表达CD137L的H1650细胞增殖,对低表达CD137L的PC9细胞无明显作用。3、CD137L介导的逆向信号能促进高表达CD137L的H1650细胞凋亡,对低表达CD137L的PC9细胞无明显作用。结论：CD137L在NSCLC细胞株上有不同程度的表达,对于高表达CD137L的细胞株,其介导的逆向信号可以抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。CD137L可能在NSCLC的发生发展中起到一定的作用。