该研究分为三大部分.首先观察肾血管性高血压大鼠微循环和阻血管反应性变化及粉 防己碱的影响;其次探讨上述功能变化的组织结构基础,即血管重构的形成与逆转;最后研究和分析粉防己碱逆转血管重构的作用机制.1.肾血管性高血压林鼠微循环和阻 力血管对收缩刺激的反应性增高,对内皮依赖和非依赖性舒张刺激的反应下降,粉防己碱长期给药可改善血管反应性;2.肾血管性高血压大鼠血管重构以管壁肥厚为特征,多以细胞肥大和胶原沉积为主,肾小动脉兼有平滑肌细胞增生,粉防己碱长期给药可有效逆转血管重构;3.肾血管性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞向合成成表型转化,对AngII和NE刺激的细胞增殖及DNA和胶原合成反应性增高,对促凋亡刺激的敏感性下降;4.粉防己碱逆转血管重构的机制为①抑制RHR的VSMCs转型,降低VSMCs对AngII和NE促丝裂原刺激的反应性;②敏化细胞对促凋亡刺激的反应性;③维护内皮功能;④易化NO对VSMCs的舒张与抗增殖效应.