目的 通过建立暴露性干眼症大鼠模型研究干眼症的发病机制。方法 选用健康成年Wistar大鼠25只,随机分为实验组和对照组。实验组20只鼠,按角、结膜暴露时间分为4组,每组5只鼠。通过缝线机械性阻止大鼠瞬目,暴露其角、结膜。于暴露后的1/2、6、24小时及1周分别处死每组大鼠,取双眼角、结膜及泪腺进行病理学研究和超微结构研究,并通过免疫组化染色观察角、结膜组织中凋亡相关基因bax及bcl-2的表达情况。对照组大鼠不进行处理,处死后取角、结膜和泪腺标本按实验组同样步骤处理。结果 研究表明,随着暴露时间延长,不同暴露时间段的大鼠角、结膜和泪腺组织结构发生了不同程度的病理改变,包括角膜上皮细胞层次增加、表层上皮细胞缺失直至形成溃疡,并有新生血管形成及炎细胞浸润,结膜上皮缺失、杯状细胞代偿性增生并有炎性细胞浸润,泪腺代偿性增生肥大并有炎性细胞浸润;透射电镜下见随着暴露时间延长,角、结膜上皮细胞表面微绒毛减少至消失并可见到凋亡的细胞,泪腺粗面内质网增生、线粒体肿胀、间质炎性细胞浸润。免疫组化则表明,不同实验组与正常对照组角、结膜组织中Bcl-2,Bax的表达差异具有显著性(P<0.05)。结论 在暴露性干眼症发病过程中,可以造成暴露的角、结膜组织及泪腺发生特定的病理和超微结构改变,这种机制与凋亡有关。