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目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有潜在危险的疾病,发病率2%-4%,在老年人中发病率更高。OSAHS与冠心病、高血压病、动脉粥样硬化关系密切。慢性间歇缺氧是其主要致病机制之一,已有研究发现慢性间歇缺氧与氧化应激、炎症反应关系密切。本实验拟通过对人肝癌细胞(HepG2细胞)慢性间歇缺氧和慢性持续缺氧干预,研究慢性间歇缺氧与转录因子HIF-1α炎症因子TNF-αIL-6的关系,初步探讨慢性间歇缺氧对炎症反应的影响,为临床治疗提供实验数据和理论依据。方法1.采用HepG2细胞建立细胞模型,根据低氧程度及模式不同分为5组：21%氧浓度组；10%间歇缺氧组；5%间歇缺氧组；10%持续缺氧组；5%间歇缺氧组。2.实验室检测：采用酶联免疫吸附法测定细胞培养基上清液IL-6, TNF-a浓度以及细胞核内HIF-1α浓度。结果1.HIF-1α检测结果：持续缺氧5%组与持续缺氧10%组比较无统计学差异(p>0.05),间歇缺氧5%组与间歇缺氧10%比较无统计学差异(p>0.05),间歇缺氧5%组与持续缺氧5%组比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧10%与持续10%组比较明显升高(p<0.05)；各组与21%氧浓度组比较明显升高(p<0.05)；2.IL-6检测结果：持续缺氧5%组与持续缺氧10%组比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧5%组与间歇缺氧10%比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧5%组与持续缺氧5%组比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧10%与持续10%组比较明显升高(p<0.05),各组与21%氧浓度组比较明显升高(p<0.05)；3.TNF-α检测结果：持续缺氧5%组与持续缺氧10%组比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧5%组与间歇缺氧10%比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧5%组与持续缺氧5%组比较明显升高(p<0.05),间歇缺氧10%与持续10%组比较明显升高(p<0.05),各组与21%氧浓度组比较明显升高(p<0.05)；4.本实验中HIF-1a,IL-6,TNF-a两两之间相关性分析：HIF-1a与IL-6比较呈正相关(r=0.287,p<0.05)；HIF-1a与TNF-a比较呈正相关(r=0.273,p<0.05)；TNF-a与IL-6比较呈正相关(r=0.713,p<0.05)。结论1.慢性间歇性缺氧与慢性持续性缺氧可致人肝癌细胞HIF-1α激活及IL-6、TNF-a表达增高；2.慢性间歇性缺氧对人肝癌细胞TNF-a, IL-6表达的影响比在慢性持续缺氧环境更明显,慢性持续缺氧环境对HIF-1α表达的影响比慢性间歇性缺氧明显。