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目的:确定急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）小鼠和非心肌梗死小鼠的心肌组织间差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）,为探索急性心肌梗死潜在的诊断性生物标志物和新的治疗靶点提供理论依据。方法:（1）在基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中检索急性心肌梗死的基因芯片表达谱,从中筛选符合我们研究设计的数据集。在R语言中安装limma包、Robust Rank Aggreg包、Clusterprofiler包等。运用limma包筛选每个数据集中的DEGs。运用Robust Rank Aggreg包对几个数据集中的DEGs进行合并,得到几个数据集的共同DEGs。通过Clusterprofiler包对共同DEGs进行基因本体论（Gene ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路分析。（2）为了探讨共同DEGs之间的相关性,利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质互作（protein-protein interaction,PPI）网络。运用Cytoscape软件中的MCODE插件在PPI网络中进行聚类构建功能模块,运用Cyto Hubba插件筛选出hub基因。（3）建立小鼠急性心肌梗死模型（心肌梗死组）和非心肌梗死模型（假手术组）,运用实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR）验证心肌梗死组和假手术组小鼠的心肌组织间关键DEGs的表达水平。结果:从GEO数据库中筛选获得GSE775、GSE19322、GSE97494三个数据集。GSE775数据集中筛选出2149个差异表达基因,包括23个基因下调和2126个基因上调;GSE19322数据集中筛选出597个差异表达基因,包括446个基因下调和151个基因上调;GSE97494数据集中筛选出4534个差异表达基因,包括3879个基因下调和655个基因上调。通过Robust rank aggregation（RRA）方法合并三个数据集筛选出的DEGs后得到57个共同的差异表达基因,其中2个基因表达下调和55个基因表达上调。对57个差异表达基因进行GO功能富集分析,得到差异表达基因主要富集在以下功能分类中:receptor ligand activity、cytokine activity、cytokine receptor binding、G-protein coupled receptor binding、carbohydrate binding、chemokine activity、chemokine receptor binding等。对57个差异表达基因进行KEGG通路富集分析,得到差异表达基因主要富集在IL-17 signaling pathway、cytokine-cytokine receptor interaction、chemokine signaling pathway、TNF signaling pathway等。利用Cytoscape软件中的MCODE插件分析,筛选出18个关键基因,包括Cxcl5、Arg1、Cxcl1、Spp1、Selp、Ptx3、Tnfaip6、Mmp8、Serpine1、Ptgs2、Il6、Il1r2、Il1b、Ccl3、Ccr1、Hmox1、Cxcl2及Ccl2。Ccr1是PPI网络中最核心的基因。通过Cyto Hubba插件筛选出4个hub基因,分别为Cxcl1、Cxcl2、Cxcl5及Mmp8。最后,通过q RT-PCR进一步验证了Tnfaip6、Ptgs2、Mmp8在急性心肌梗死小鼠心肌组织中高表达。结论:（1）急性心肌梗死小鼠心肌组织中Tnfaip6、Ptgs2、Mmp8的表达水平明显升高,可能与急性心肌梗死的发生发展密切相关。（2）Tnfaip6、Ptgs2、Mmp8,特别是Ptgs2,主要富集在IL-17信号通路和TNF信号通路,可能是AMI潜在的诊断性生物标志物或新的治疗靶点,有待后续进一步的研究。