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脑缺血再灌注后常导致不可逆的脑功能损伤，一直是临床治疗的难点。对此，研究人员进行了大量的基础和临床研究，但至今没有突破进展。分子生物学的研究表明，多因素参与了脑缺血再灌注损伤的过程，包括自由基损伤学说、钙超载学说、兴奋毒性氨基酸学说。脑损伤后，神经细胞的死亡可分为直接损伤引起的细胞坏死和继发性损伤引起的迟发性细胞死亡，越来越多的证据表明细胞凋亡是造成脑缺血再灌注后迟发性持续神经细胞损伤不可忽视的重要因素。直接损伤无法避免，因此对继发性损伤阶段神经细胞的保护作用是脑保护的治疗的关键。目的：我们采用大脑中动脉栓塞模型；观察山萘酚对缺血再灌注脑损伤大鼠的作用，并探讨其可能机制。方法：本实验线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型，大鼠随机分为以下几组：假手术组，模型组，阳性药物(依达拉奉)组(6mg／kg)，山萘酚组(10mg／kg)。通过检测脑组织中氧化／抗氧化体系指标SOD、GSH-px、MDA、NO的变化，并通过免疫组化技术及TUNNEL技术观察缺血再灌注损伤大鼠脑组织中细胞凋亡和凋亡效应蛋白半胱氨酸蛋白酶-3的变化。结果：缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中MDA含量明显增高，而NO含量，SOD、GSH-px活性显著降低，免疫组化技术及TUNNEL技术观察可见半胱氨酸蛋白酶-3阳性细胞增加，细胞凋亡明显增加。山萘酚能明显减少缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中MDA含量，并增加NO含量和SOD、GSH-px活性，半胱氨酸蛋白酶-3阳性细胞减少，凋亡细胞也明显减少。结论：山萘酚对缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其作用可能与抗氧化，抑制半胱氨酸蛋白酶-3，从而减少脑细胞凋亡有关。