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随着社会经济的发展,心血管疾病的发病率明显增高,尤其是急性心肌梗死,严重的危害了人类的健康。近年来,一些新的改善心肌梗死预后的药物已经在研究,尤其是对促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的研究,国内外诸多学者已经通过动物实验研究,它对缺血性心肌有明显的保护作用。本实验通过制造急性心梗模型,来观察促红细胞生长素及其受体对实验性急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用。实验中我们选择健康成年Wistar大鼠做为研究对象,将32只健康雌雄各半清洁级Wistar大鼠随机分为4组,每组8只,即分为假手术组、模型组、预处理组、治疗组。预处理组大鼠结扎冠状动脉前降支前30min给予rhuEPO(5000U/kg)给予腹腔注射,其余组大鼠分别给予生理盐水(5000U/kg)腹腔注射。治疗组结扎后30min给予rhuEPO(5000U/kg)腹腔注射。其余各组均在结扎后30min给予等量生理盐水剂量腹腔注射。24、72h分别取血,分别进行心肌酶的测定。72h后处死取材,进行电镜观察,NBT染色测量梗死面积,应用RT-PCR技术在基因水平检测心肌EPOR mRNA表达。实验结果显示:EPO预处理组及治疗组大鼠血清心肌酶(CKMB、LDH、AST)含量较模型组低(P<0.05),有显著差异;预处理组与治疗组大鼠血清心肌酶含量无差异性。EPO预处理组和治疗组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组,P<0.05,有统计学意义。电镜下:假手术组:心肌超微结构正常。肌原纤维排列整齐.肌节各带清晰。线粒体排列整齐,大小形态正常,包膜完整,嵴密集、规则;心肌细胞核呈梭形,常染色质丰富,分布均匀,异染色质少.核仁明显。治疗组:细胞核呈椭圆形,核仁较大,胞质轻度致密,肌节明暗带不易区分,偶见线粒体肿胀、空泡变性,脂粒增多;偶见肌丝灶状溶解,糖原明显减少。预处理组:肌丝束、肌节结构清楚,可见闰盘分离,局部线粒体代偿性增生,脂滴少量增生,偶见肌节收缩。模型组:心肌超微结构破坏明显,线粒体排列紊乱,明显肿胀,部分包膜破裂,嵴断裂、溶解,部分空泡变性,心肌细胞趋向固缩,常染色质明显减少,异染色质明显增多,部分肌节高度收缩状,肌丝溶解。RT-PCR结果显示:与假手术组相比,预处理组、治疗组、模型组心肌细胞EPOmRNA表达增强;模型组EPOR在基因水平表达较其他三组明显升高,但无统计学意义。从实验结果中我们得到以下结论:通过结扎大鼠冠状动脉前降支可成功塑造急性心梗模型。EPO预处理组和治疗组急性心梗大鼠的血清心肌酶(CKMB、LDH、AST)明显低于模型组。EPO预处理及EPO治疗组大鼠心肌梗死面积明显低于模型组。EPO预处理组和治疗组大鼠心肌超微结构病理改变较模型组明显减轻。急性心肌梗死时心肌EPOR mRNA表达增多。EPO及其受体对实验性急性心肌梗死大鼠心肌具有保护作用。