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硒是饮食中的微量元素,对人类身体非常重要,是各种各样的代谢途径的重要组成部分。硒参与预防癌症,心脏和肌肉疾病,以及生育和延缓衰老的过程。硒缺乏对脑,心脏和骨骼肌有伤害作用。在人的克山性心肌病和Kashim-Beck的致畸性关节炎中已经证实由于硒缺乏而导致。在动物体内硒存在于大量的硒蛋白中,通过Sec(硒代半胱氨酸)形成硒酶进入到各种蛋白质中发挥其功能。研究发现,日常硒的摄入可以提高鸡的免疫应答反应。但是过量的硒导致鸡法氏囊相对重量的减少,损伤以及细胞凋亡等等。很多报道也证明了鸡缺硒导致了法氏囊的细胞凋亡。硒蛋白T是硒蛋白家族的一个成员,主要出现在高尔基和内质网上。基于硒蛋白的特征,硒蛋白T被认定属于一个新的蛋白家族,有着硫氧还蛋白折叠和一个保守的CxxU模体的家族,暗示其有着氧化还原反应的催化作用。实验证明硒主要的影响还与抗氧化活动有关,硒影响着氧化剂的状态,抑制蛋白的氧化损伤。目前关于SelT的研究主要集中在哺乳动物,尤其是在Se1T参与氧化还原调控和细胞固着以及与SelW相互表达作用方面有些研究,而关于在禽体内低硒对SelT以及SecS和SPS1合成酶mRNA表达的影响以及低硒导致免疫器官的氧化应激、细胞因子和热休克含量的变化研究还未见报道。本研究以肉鸡缺硒免疫器官为模型,通过给予低水平的硒,采用荧光定量PCR方法,测定了低硒水平对鸡免疫器官中SelT及硒蛋白合成代谢相关酶SecS和SPS1mRNA表达的影响,同时也检测了氧化指标CAT的活性以及-OH和H202的含量,以及细胞因子(IL-1R、IL-1β、IL-2、INF-γ)和热休克蛋白(Hsp90、Hsp70、Hsp60、Hsp40. Hsp27)的表达量变化并预测了鸡硒蛋白T的结构和功能。结果表明：1.缺硒状态对20日龄肉鸡免疫器官SelT、SecS、SPS1mRNA表达均有影响。缺硒组免疫器官中SelT mRNA水平受硒调控与日粮硒水平密切相关。免疫器官中SelT mRNA水平低于正常对照组,即表达与硒水平相同。可能是由于SelT在免疫器官中的表达取决于硒水平的含量。低硒日粮降低了鸡免疫器官中硒蛋白T、SPS1和SecS mRNA的表达,SecS及SPS1mRNA表达水平与SelT mRNA表达水平变化相同,提示低硒对三种基因在肉鸡免疫器官中的表达有显著的影响。而不同硒水平对SecS和SPS1mRNA表达的调控有待于进一步研究。2.缺硒状态对20日龄肉鸡免疫器官CAT及-OH活性,H202的含量均有影响。硒通过GPx在氧化还原调节以及抗氧化功能中有重要的影响。免疫器官中CAT的活性低于正常对照组,而H202的含量以及-OH的活性均高于正常组。可能是由于缺硒状态下,去除在氧化应激条件下产生的自由基的能力减弱。进一步证实了低硒可导致免疫器官产生氧化应激。3.缺硒状态对20日龄肉鸡免疫器官热休克蛋白Hsp90、Hsp70、 Hsp60、Hsp40、Hsp27表达均有明显的影响。免疫器官中的热休克蛋白整体呈上升趋势,但是在胸腺中,略有降低。Hsp70和Hsp40的变化趋势相同,证明两者在肉鸡免疫器官中,对待低硒情况发挥生物学作用时有协同效应。证明热休克蛋白功能的降低可能是缺硒引起免疫器官损伤的机制之一。4.缺硒状态对20日龄肉鸡免疫器官细胞因子IL-1R、IL-1β、IL-2、INF-γ表达均有影响,IL-1R和IL-1p表达量升高,IL-2、INF-γ表达量降低。硒可通过调控免疫器官中相关细胞因子的表达而减弱免疫器官的功能。5.通过对鸡SelT核苷酸序列以及氨基酸序列在其他17个物种之间进行多重比对,发现鸡硒蛋白T与其他哺乳动物硒蛋白T高度同源。6.通过生物信息学方法进行结构预测,得知硒蛋白T并具有硫氧还蛋白结构,具有氧化还原功能。