为了充分了解白血病的发病过程和病变的多样性，从一个严重发生过ALV-J诱发的肿瘤/血管瘤的240日龄海兰褐商品代蛋鸡群中挑选了28只不能正常产蛋鸡，在实验室连续观察50天。其中7只分别在249-265日龄死亡，1只出现趾部血管瘤，死后剖检6只出现肝脾肿大，血管瘤或肿瘤结节。其余21只300日龄剖杀，4只趾部血管瘤，剖检后，除4只外均有不同的内脏病变如肝脾肿大，弥漫性白色肿瘤结节或纤维肉瘤，骨硬化等。病理组织学观察可见肝脏骨骼等处大量髓样细胞和淋巴细胞的浸润，是典型的髓样细胞瘤病变。对21只采血分离病毒，均分离到ALV-J。分别命名为SDAU10C1-SDAU10C21。对7个分离株gp85扩增克隆测序，表明该分离株与J亚群参考株gp85核苷酸序列同源性最高，在86.9-95.5%，与A-E亚群ALV的同源性50.6-53.3%。对SDAU10C1进行全基因组的扩增克隆测序，将其gag、pol、gp37基因和LTR与其它各亚群参考毒株进行比较，发现该分离毒株的gag和pol基因与各亚群毒株的同源性均在95%以上，实际上这两个基因在各个亚群之间非常保守。gp37基因编码的氨基酸序列同源性比较发现，与其他各亚群参考株同源性在60%左右，实际上gp37的同源性与亚群的区分没有明确的相关性。动物实验表明该病毒是急性致瘤病毒，能在很短时间内导致多种不同品系和不同日龄鸡肿瘤的发生。因此推断，该毒株一定整合了某种原癌基因，从而导致原癌基因的异常表达，使肿瘤的发生如此迅速。为此，设计了数十对针对不同原癌基因与J亚群禽白血病毒嵌合体分子的引物扩增到了gag基因与fps基因的嵌合体分子，并进一步扩增了辅助病毒和缺陷病毒的全基因组。为了更好的研究该病毒的致病性和致瘤性。对辅助病毒和缺陷病毒进行了传染性克隆。将其全基因序列分三段先后插入到PUC19/18质粒载体中。并转染CEF细胞，通过IFA检测转染细胞，可以看到典型的感染细胞，胞质深染，胞核无荧光，但无细胞转化现象也未能产生新的病毒。雏鸡的致病性试验也没有肿瘤的发生。