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现代社会生活节奏不断加快,精神压力随之增高,情志失常导致的疾病日渐增多。慢性胃炎是临床常见的消化系统疾病,其发病多与情志失常有关。目的:采用改良设计的病证结合大鼠模型,探讨慢性胃炎肝郁证胃黏膜病理形态、细胞凋亡及Bax、Bcl-2的变化机理,为揭示慢性胃炎肝郁证的发病机理提供依据。方法:综合病、证两种造模方法,酌加改良,建立慢性胃炎肝郁证病证结合大鼠模型,设立正常组、慢性胃炎组、肝郁组予以对照,分别在9周、11周、13周动态观察记录各组大鼠表征,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化,进行HE染色观察胃黏膜组织形态改变,显微镜下观察胃黏膜的炎症程度,组织切片TUNEL法染色观察大鼠细胞凋亡情况。采用石蜡包埋的免疫组织化学技术,对各组胃黏膜切片进行Bax、Bcl- 2免疫组织化学染色,光学显微镜下观察胃黏膜组织中的表达情况。结果:慢性胃炎肝郁证大鼠(病证组)出现:体重增长迟缓,皮毛蓬松、枯黄,目暗、眼眯、溜边、扎堆、粪便偏软等特征。胃黏膜病理:具有黏膜色苍白,胃壁弹性较差,皱襞平坦,黏液较少,黏膜有出血点等特征;血清NO、ET水平升高。慢性胃炎肝郁证大鼠模型表征、胃黏膜病理表现与血清NO、ET的变化趋势一致。胃黏膜中较多细胞出现凋亡及Bc1-2、Bax的表达。显微镜下观察,凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中。病证组血清NO、ET、细胞凋亡及Bc1-2、Bax的表达均大于胃炎组、肝郁组和正常组(P<0.05);而且与同组中上一时间段相比有显著差异,提示病证组各指标有动态变化的趋势。结论:(1)利用氨水与束缚筒相结合的方法,单因素、分时段影响大鼠饮食活动,建立的慢性胃炎肝郁证大鼠模型符合预期设想,造模方法可行。(2)慢性胃炎肝郁证模型大鼠外在表征与胃黏膜的病理变化趋势相同,可以反映病情的轻重变化;慢性胃炎在肝郁因素的影响下胃黏膜的病理表现明显加重,单纯肝郁造模组后期也出现胃黏膜病理表现,提示肝郁因素与慢性胃炎存在相关性。(3)慢性胃炎肝郁证模型大鼠血清NO、ET的变化可能参与了慢性胃炎肝郁证胃黏膜的病理变化机制。(4)慢性胃炎肝郁证胃黏膜的病理变化与细胞凋亡及Bc1-2、Bax表达失衡有关。其中,Bcl-2表达下调以及Bax表达上调加重了慢性胃炎肝郁证胃黏膜细胞凋亡的程度。