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目的在前期实验的基础上,通过体外细胞实验将人CRP基因过表达、沉默及突变慢病毒载体转染人肝癌细胞株HepG2.215细胞,并鉴定筛选出稳定的HepG2.215细胞表达株。探讨慢病毒介导的CRP基因（1）在细胞实验中对肝癌HepG2.215细胞HBV复制及相关抗原表达的影响。（2）对肝癌HepG2.215细胞中相关DNA损伤因子、凋亡因子、及抑癌因子的影响。（3）对HepG2.215细胞生物学活性的影响。方法（1）用CRP基因过表达载体、CRP基因沉默载体、CRP基因突变载体及CRP基因空载体的慢病毒转染HepG2.215细胞,采用免疫印迹实验（Western blot）检测CRP蛋白表达水平、RT-qPCR检测各组CRPmRNA表达水平,测定转染效率,鉴定筛选出稳定的HepG2.215细胞表达株（2）实验分组为CRP过表达组和CRP阴性对照组、CRP沉默组和CRP阴性对照组,CRP突变组和空白对照组。（3）采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HepG2.215细胞培养上清的HBs Ag、HBeAg及相关细胞炎症因子TNF-a、NF-κB、IL-6的表达水平;采用Westernbolt分析HepG2.215细胞中DNA损伤因子ATM、ATR,凋亡因子caspase-3、Bcl-2及抑癌因子p53的表达水平。细胞爬片免疫组化观察DNA损伤因子ATM、ATR,凋亡因子caspase-3、Bcl-2及抑癌因子p53的表达情况;采用免疫荧光观察HepG2.215细胞中HBc Ag表达情况;定量PCR检测HBVccc DNA、HBVDNA表达水平;RT-PCR检测HBVmRNA、HBVpg RNA的表达水平;采用透射电镜检查观察HepG2.215细胞HBV病毒复制情况;采用流式细胞术检测HepG2.215细胞的细胞周期、凋亡能力;MTT法检测HepG2.215细胞增殖活性;Tran swell法检测HepG2.215细胞迁移能力。结果（1）HepG2.215细胞中CRP蛋白及CRPmRNA的表达明显高于HepG2细胞,差异均有统计学意义（p＜0.05）;（2）CRP过表组达与CRP阴性对照组相比明显增强HepG2.215细胞CRP蛋白、CRPmRNA、HBVDNA、HBVccc DNA、HBVmRNA、HBVpg RNA、HBeAg、HBVcAg的表达水平,CRP沉默组与CRP阴性对照组相比,明显抑制HepG2.215细胞CRP蛋白、CRPmRNA、HBVDNA、HBVccc DNA、HBVmRNA、HBVpg RNA、HBeAg、HBVcAg的表达水平,差异均有统计学意义（p＜0.05）;（3）与空白对照组相比,CRP过表达组明显增强HepG2.215细胞HBs Ag的表达水平,CRP沉默组明显抑制HepG2.215细胞HBs Ag表达水平,差异均有统计学意义（p＜0.05）,CRP突变组与空白对照组相比,促进HepG2.215细胞HBs Ag的表达,差异具有统计学意义（p＜0.05）;（4）与空白对照组相比,CRP过表达组明显促进HepG2.215细胞炎症因子TNF-a、NF-κB、IL-6、DNA损伤因子ATM、ATR、促凋亡因子caspase-3的表达,明显抑制HepG2.215细胞抗凋亡因子Bcl-2、抑癌因子P53的表达,CRP沉默组明显抑制炎症因子TNF-a、NF-κB、IL-6、DNA损伤因子ATM、ATR、凋亡因子caspase-3的表达水平,明显促进抗凋亡因子Bcl-2、抑癌因子P53的表达,差异均有统计学意义（p＜0.05）。CRP突变组与空白组相比上述因子表达无明显变化;（5）CRP过表达组与CRP阴性对照组相比明显抑制HepG2.215细胞的增殖、迁移能力,并明显促进细胞凋亡能力;CRP沉默组较阴性对照组明显促进HepG2.215细胞的增殖、迁移能力,并明显抑制细胞凋亡能无力,差异均有统计学意义（p＜0.05）,CRP对细胞周期变化无明显影响。结论HBV上调HepG2.215细胞中CRP表达,CRP通过促进HepG2.215中HBV的复制及HBV相关抗原蛋白的表达及促进炎症产生、DNA损伤、抑制抗癌因子产生以促进HCC的发生、发展。而CRP通过抑制HepG2.215细胞的增殖、迁移,促进凋亡,抑制HCC的形成。CRP对HCC的发生发展具有双向作用。