目的：构建Th17应答增强,从而导致气道以中性粒细胞浸润为主的小鼠哮喘模型，并在此模型的基础上，研究阿奇霉素对这类哮喘的抗炎作用。方法：采用卵蛋白（OVA）+内毒素(LPS）联合致敏、OVA激发的方法建立Th17应答增强致气道中性粒细胞浸润为主的哮喘小鼠模型；将48只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、阿奇霉素组和地塞米松组,其中每组12只小鼠。在阿奇霉素组中，将小鼠OVA雾化前1h给予腹腔注射阿奇霉素（50mg/kg）；在地塞米松组中，将小鼠雾化前1小时给予腹腔注射地塞米松（5mg/kg）。然后对四组小鼠进行以下操作：采用HE染色观察肺组织病理改变；小鼠肺功能仪检测气道高反应性（AHR）；肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数；ELISA检测外周血OVA特异性IgE及BALF中IL-17、TNF-、IL-8、IL-5和IFN-浓度；Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞分化。结果：1、与哮喘组小鼠比较，阿奇霉素组小鼠的气道炎症细胞浸润明显改善；2、在阿奇霉素的干预下，小鼠的气道高反应性、BALF中细胞总数和中性粒细胞比例与哮喘组相比均有显著下降(P<0.05)；3、经阿奇霉素干预哮喘小鼠后，小鼠BALF中的炎症介质IL-17、TNF-、IL-8、IL-5浓度均有明显降低，具有统计学意义(P<0.05)；4、阿奇霉素干预可以减少哮喘小鼠肺组织Th17细胞分化(P<0.05)。结论：采用卵蛋白和内毒素致敏小鼠，可以激活Th17细胞，从而构建气道中性粒细胞增高的哮喘模型。阿奇霉素对这类哮喘气道炎症具有保护作用。其可以通过抑制Th17细胞分化和减少炎症介质分泌从而达到抑制炎症细胞浸润的作用，由此减弱哮喘炎症。