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目的：检测心肌梗死大鼠梗死灶边缘区微血管密度(MVD)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况，探讨顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成的作用以及对心室重构的影响和可能的发生机制。方法：健康成年Wistar大鼠78只，随机分为正常对照组、模型对照组、蒙药低剂量组、蒙药高剂量组和卡托普利治疗组。大鼠背部皮下多点注射ISO复制心肌梗死模型，模型建立后各组分别给予顺气补心十一味丸0.461.g/kg、1.844g/kg和卡托普利25mg/kg，每日两次灌胃至各相应时段。分别在7d、28d和42d处死动物、HE染色、光镜下观察心肌的形态学变化；免疫组化染色观察CD34、HIF-1a和VEGF蛋白表达，以CD34阳性表达检测MVD。在42d实验终点处死动物前，应用高频超声实时观测心梗大鼠的心功能变化。结果：(1)MVD结果显示：7d时蒙药低、高剂量组与模型对照组和卡托普利治疗组相比MVD明显增加(P<0.01)，28d和42d时蒙药低、高剂量组和卡托普利治疗组与模型对照组相比MVD均显著增加(均P<0.01)；(2)免疫组化结果显示：HIF-1α蛋白在28d和42d时各组均无表达，7d时蒙药低、高剂量组较模型对照组和卡托普利治疗组表达有显著增强(均P<0.01)，卡托普利治疗组与模型对照组相比，无统计学意义(均P>0.05)。VEGF蛋白在7d、28d和42d时蒙药低、高剂量组与模型对照组和卡托普利治疗组相比表达有显著增强(均P<0.01)，卡托普利治疗组与模型对照组相比，无统计学意义(均P>0.05)；(3)超声心动图结果显示：各治疗组与模型对照组相比LVEF值均明显增高(均P<0.01)；(4)病理结果显示：相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小，42d时心肌纤维化程度减轻。结论：顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成，能上调缺血心肌的HIF-1a和VEGF蛋白表达，其促血管生成机制可能与上调缺血心肌的HIF-1a和VEGF蛋白表达有关；并能明显改善心功能和减轻心梗后心室重构。卡托普利能促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成。