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PM10和PM2.5对人体健康具有危害作用。大量体外毒性研究证实了颗粒物上有机物的毒性,但其作用机制至今不太清楚。研究以北京市三个采样点冬夏两季的PM10和PM2.5中多环芳烃和非烃组分为研究对象,用Ames试验检测其致突变性;以小鼠肺泡巨噬细胞、人肺泡上皮细胞为靶细胞,用MTT法测定细胞毒性;流式细胞仪检测其对细胞周期和细胞凋亡的影响;用单细胞凝胶电泳检测细胞的DNA单链断裂、双链断裂和DNA―蛋白质交联及其自发修复;对北京9个采样点冬季PM10和PM2.5及其有机物的污染变化特征进行了研究,得出主要结论如下:(1)采样期内北京市PM10和PM2.5及其有机物污染相当严重。夜间颗粒物浓度总体上高于日间浓度。各采样点有机质族组分分布主要呈现沥青质>非烃>饱和烃>芳烃的趋势。(2)所有的PAHs和非烃组分都具有较强的致突变性且以移码型突变为主;两个采样点的PAHs组分主要是间接致突变物。PAHs和非烃组分都可导致细胞存活率的降低,可能来自于细胞受到的氧化损伤;导致细胞阻滞于G0/G1期、G2/M期;引发细胞凋亡;导致RAW267.4细胞DNA单链断裂、双链断裂和DNA―蛋白质交联。所有毒性实验证明,与多环芳烃相比,非烃是主要的毒性物质。(3)受污染源、降解等因素的影响致使具有不同毒性的化学组成及含量的差异,导致两种有机组分的毒性表现为冬季多环芳烃和非烃大于夏季多环芳烃和非烃;PM2.5中多环芳烃和非烃大于PM10中多环芳烃和非烃;工业区多环芳烃和非烃>商业区多环芳烃和非烃>居民区多环芳烃和非烃。(4)PAHs和非烃组分诱导的细胞DNA单链断裂自发修复能力较强,而DNA双链断裂和DNA―蛋白质交联修复率极低。(5)DNA单链、双链断裂和DNA―蛋白质交联是本次研究多环芳烃和非烃组分的致突变分子机制之一。DNA的损伤导致细胞周期阻滞于G0/G1期、G2/M期进行修复,无法修复的损伤细胞发生凋亡或突变,导致细胞存活率降低。而氧化性损伤可能是DNA损伤的机制之一。